全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右，是所有用藥之冠，而從高血壓降壓藥物上市至今，也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。
◎ 高血壓藥物之致癌研究報告
- 2010年7月，執照全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌（Lancet Oncol）發布一份醫學研究報告，內容針對93,500多位高血壓病患進行研究，結果發現長期使用高血壓降壓藥的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB），致癌機率明顯增加，尤其以肺癌發生的機率更高。
- 一年後（2011年），同樣是刺絡針-腫瘤學雜誌又再發布另一份最新醫學研究報告，這次以324,000多人的高血壓病患樣本進行研究，結果發現那些合併使用高血壓降級壓藥物的人（ARB加ACE-I（血管收縮素轉化？抑製劑）），致癌機率明顯增加。
- 同樣在2011年，芬蘭的醫師及科學家們也在國際知名醫學期刊上，針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發布最新的研究，這次以24,600多人的高血壓病樣本進行研究，原本預期降壓藥能夠減少前列腺癌的發生，結果卻完全相反，研究發現所有種類的高血壓降壓藥物（A，B，C，D）都明顯的增加前列腺致癌機率。
◎癌症過程
癌症大致分為5個階段，而且循環不斷直至死亡為止。
第一階段：碳化物形成階段
主要啟動因子：外部物理性破壞，DNA修護機制停頓
第二階段：高分子孕育環境生成階段
主要啟動因子：HIF-1
第三階段：高分子擴大發展階段
主要啟動因子：VEGF，FGF，HDAC
第四階段：高分子突圍攻防階段
主要啟動因子：MMP-2，MMP-9
第五階段：高分子移轉再生階段
主要啟動因子：MMPs
◎降血壓藥致癌原因
高血壓降壓藥物之所以會提高癌症風險的初步就是讓細胞【缺氧】。
高血壓的產生是因為血液的補給量不足，致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A，ROS等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素，和啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統（Renin- Angiotension-Aldosterone System，RAAS），以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。
由於現有的A，B，C類型的高血壓降壓藥物，都是從擴張血管的策略下手，以求高血壓迅速降低，使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖不可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧，但隨後卻造成血液對細胞的輸出下降，末梢的血壓降低，使微血管與細胞間的血氧交換率變低，長期之後，也將形成所謂的慢性缺氧！
這種「假性且表面」的調降血壓，讓原本就像操縱略掐緊來調節供水的水管，突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變少一樣，同樣地，當小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，這導致血氧的交換更加困難！當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在腫瘤之際，惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷！