高血壓新知

治標的高血壓藥物

作者:

治標的直接危害

所有高血壓病人的惡夢，就是擔心血壓控制不好時，發生腦中風，心肌梗塞，心臟衰竭等嚴重急症甚至死亡！

所有降壓藥物的臨床統計，幾乎都沒有比比使用者，可以有效的降低腦中風及心肌梗塞發生率，而絕不代表著『使用了這些藥物之後，就不再中風及心梗塞』！這說明了這些藥物都有著先天上的缺陷，那就是都以治標為基礎。雖然高血壓是引發腦中風及心肌梗塞的主要因子之一，但並不代表血壓調降之後，就不會發生這某種主要致命疾病，要根本的解決，還是得用「以柔克剛」或得用上一小節「以柔克剛」的策略，以減低組織纖維蛋白原（Fibrinogen）的方法，讓血栓和血管粥狀油污消除於無形才可能奏效。

心臟衰竭的治本解決就只能靠增加心臟力來幫忙，當然同時適當的擴張血管，以減輕心臟的負擔也相當重要。以目前ABCD的降壓藥物，最多只能做到減輕心臟的負擔而已，長期使用反而適得其反。

治標的間接危害

撇開能夠有效降低血壓與否，也不會因為以上會發生腦中風，心肌梗塞，或心臟衰竭，至少使用降壓藥物不能和癌症，腎衰及肝炎等其嚴重疾病連上關係，可惜的是，，這些的確和這是一些相當有意義的關聯！

這主要的問題仍然是發生在它們的基礎治療觀念──治標。

根源著手。癌症的絕大部份發展，是和『缺氧』有著密切的關係；同樣的血壓衰竭也是和『缺氧』及『血壓不足』息息相關，而這導致問題本質都是以擴大血管之治標樣降壓的先天缺陷！要克服或糾正缺陷，就必需動用到前面說的：“從心做起，將本求力”以及“天地之間，浩然正氣”兩套的治本概念才能挽回。若是要通過由運動來加強心臟的“力”及血管中的“氣”，則建議以持續不斷的有氧性運動（例如每日健走六千步以上）。

高血壓藥的研究室報告

作者:

『天行健，君子以自強不息』

二千四百年前，西方醫學之父：希波克拉底，影響西方醫學以解剖與臨床為主流之醫師，並在古希臘時就以立下俗稱醫師誓詞的希波克拉底誓詞，成為幾千年來西方醫生傳統的上行醫的道德規範起源。經過兩千多年的演變，轉變西方經濟，軍事與科學的崛起，從而這西方醫學成為了醫學的主流。只可惜這條發展的脈絡史以解剖死人為主的唯物科學發展下去，這讓“主流”的藥學與臨床醫學對所有的疾病敵人，因此不是施以“刀槍”，便是投以“毒物”以求快，狠，準。這好像現在滿街的速食餐飲一般，只能對腸胃的搶劫投予所好式的「商業化」，並讓人再度消費為目的。不消說，當「利」字擺中間之時，道德誓詞自然置兩旁了。

進化到今，醫院，診所，藥局的開立與保險（含健保）的封閉型對價關係，藥物研發，器材製造的觀念與政府的“主流”態度等也是這樣。吃不死，醫不好，立見效之「治標」為首要目標（例如高血壓藥物），畢竟這最好賺。對醫師說病人能多檢驗那就盡量多花一些，反正業績掛帥之下，者也願意（保險給付）之下，皆大歡喜。再者，越是檢驗越有機會開刀進房，當然這對醫院上上下下自是雨露均霑，病人也能額手稱慶，畢竟眼中釘，肉中刺一次就刀入病除。

也因此沒有人會知道病從那裡來，反正下一再長出時，再進醫院診所或藥局之時，只會隱約聽到“歡迎光臨”的嗡嗡刷卡聲，能不能出來來就只能看病人的造化了！這也是為什麼急性發作（如細菌感染，病毒預防，外科傷害等）可以很快解除，但對於慢性疾病，“主流”只能治標並且常使病人走入不可挽回的惡性循環裡。

與「非主流」（例如中醫）從四千年前就以臨床診視視活人輔以藥食相關為主，並加入內外在環境與自體機能運轉等協合平衡概念，而發展出特有的起作用的系統（如氣血，經絡），只可惜這條發展的脈絡由於經濟，軍事與科學的落後，在現今打入“非主流”之列！現有中醫由於藥材，器材，教育方式與行醫環境等限制，雖然有尋求治本之態，但仍無法適應現今社會的發展趨勢，僅走向經驗學，考古學的框框之中，無法存在祖宗的陰影。

所幸患有還有一些新興的醫學類相關科學，例如分子生物學，基因學等等，在植入醫療體係後，隱然形成一股“不入流”的醫學，再通過由預防醫學的概念興起，或許可以將這些慢性疾病（心血管，腫瘤，代謝，生殖等疾病），結合上述主流與非主流醫學的優點，尋求治療本式的方法實現。

就像是我研究血管的動脈粥狀硬化一樣，它的形成大概需要20-30年左右，而很多朋友仍然期望著是否能在幾天甚至或幾月內「藥到病除」呢？困難…………我仍然依我這“不入流”的醫學精神，提供各位讀者最新的醫學解答和以這最古老的醫學觀念“天行健，君子以自強不息”作為各位和這些疾病作戰的最高指導原則。

高血壓藥物的作用機轉

作者:

＊高血壓發生之源頭

高血壓不是疾病，高血壓是身體自發的自救機制，為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓，讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後，最快速的解決方法，略微提高血壓，血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。

＊現有高血壓藥的設計策略

西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」，因此在西醫的眼底，不是健康就是疾病，沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態，因此在對付高血壓這一個症 狀，當然是視它為一種「疾病」，非除之而後快！加上現有藥廠是以利益為最優先考量，因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物，當然是上 上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略，當高血壓的數值降低，高血壓的直接衍生問題當然就可以預防，至於高血壓的根本原因，從來就 不是他們的關心重點。

＊高血壓藥物的種類

全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種，以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。

  • A = 血管收縮素受體阻斷劑（Angiotensin Receptor Blocker : ARB）
  • A= 血管收縮素轉化?抑制劑（Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I），
  • B= 乙型交感神經阻斷劑（Beta-Blocker : BB），
  • C= 鈣離子通道阻斷劑（Calcium Channel Blocker：CCB），
  • D=利尿劑（Diuretics : D）。

A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法，令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式，使血液濃縮，以達到降低高血壓的功能。

＊身體自發的恆定作用

身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充：

  1. 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質，透過 它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些，水分也將多回收一些（包括口渴喝水），因此血液中水份增加，血管的壓力也相對提高加強了。
  2. 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素，它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料：「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品，一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時，那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素，將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛 固酮之外，還能刺激所有的小動脈收縮。

＊高血壓藥物的介入

  • A類高血壓藥：血管收縮素受體阻斷劑-ARB： 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住，於是血管不但不收縮，反而會比平常還擴 張一些。
  • A類高血壓藥：血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I：則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素，在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
  • B類高血壓藥：乙型交感神經阻斷劑-BB：它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
  • C類高血壓藥：鈣離子通道阻斷劑-CCB：，這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物，後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
  • D類高血壓藥：利尿劑-D：顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。

隱性高血壓研究的最新進展

作者:

隱性高血壓是指病人在診間測得的血壓偏低，導致日常生活中及睡眠中的高血壓症狀難以被診斷出，恰好與白袍高血壓相反。醫療場所檢測血壓低於正常值，使得這部分高血壓病人無法得到有效的診斷和治療，患者風險等同於持續性高血壓。《European Heart Journal》11月10日的刊文《Masked hypertension: understanding its complexity》，有助於更加認識隱性高血壓（masked hypertension）。

自動化診間血壓監測（AOBP）可有效減少白袍高血壓，但其對於隱性高血壓的診斷不起作用。動態血壓監測（ABPM）是鑒定隱性高血壓的有效手段。家庭血壓檢測（home BP monitoring）相比於ABPM，敏感度較低且不能監測出夜間高血壓。根據以往的研究以及共識，隱性高血壓的診斷標準為：AOBP < 135/85 mm Hg（或人工診間血壓 < 140/90 mm Hg），且ABPM值升高（白天BP ≥130–135/80–85 mm Hg、夜間（睡眠）BP ≥120–125/70–75 mm Hg）。

隱性高血壓的危險因素包括：生活壓力、吸煙、酗酒、身體失去健康，尤其是針對肥胖人群。隱性夜間高血壓常與失眠或阻塞性睡眠呼吸暫停等相關。隱性高血壓在非裔美國人/糖尿病患者以及慢性腎病患者中發生率較高，發生率為30-80%，且多表現為夜間高血壓。

為了控制高血壓，首先需要進行大規模的隨機對照試驗，以證明治療隱性高血壓（尤其是夜間隱性高血壓）可以減少不良心血管事件的發生，使死亡率下降；其次，ABPM也應納入醫療保險，以保障隱性高血壓的高危險族群。

參考文獻
Franklin, S.S., E. O’Brien, and J.A. Staessen, Masked hypertension: understanding its complexity.
European Heart Journal, 2016: p. ehw502.

內容轉自：https://goo.gl/zo1Bqm

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

作者:

台灣五十歲以上老人，每兩位就有一位是高血壓患者，全台灣約有420萬人罹患高血壓，而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物，就是赫赫有名的脈優。高血壓控 制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險，但是高血壓藥物過度或不當使用，也會引發其它副作用，國際多篇研究指出，長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等，但根據最新美國研究發現，赫然發現使用高血壓藥物，竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤（普林）代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高)，又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高，則尿酸鹽結晶在身體各部 沈積的數量也越多，導致身體免疫系統過度反應所導致，特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方，尿酸鹽結晶容易沉澱；例如大腳趾及其他腳 關節等，較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年，介於29~79歲，共約5萬人，因高血壓患者產生痛風的發生率，發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中，ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小，但是相反的，ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高 血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸，因而導致身體尿酸過高，使尿酸鹽結晶沉澱，形成痛風。究竟問題出在哪裡？讓我們 深入分析。

首先，我們必須先知道尿酸的排泄方式：人體內尿酸的總含量約一公克，每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新；排泄的方式，三分之二由尿液排出，三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患，從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後，大部分由近端腎小管再吸收回來，然後再經由遠端腎小管分泌出去；其 中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收，即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下，尿酸的排泄會增加；但在缺 少水分狀況下，會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張；而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩，在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下，身體 末梢循環變得更差、更糟糕，因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處，引發痛風！

利尿劑類高血壓藥，顧名思義就是強迫高血壓病患排尿，讓血液中的水分減少，醫學研究指出，身體一旦水分缺乏，就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)，將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥，所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀， 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元，每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」，緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收，連帶也將鹽分排出體外，因此血液中的水分會快速被抽掉，這樣的結果雖然讓血壓降低了，但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人，若發生高尿酸血症，則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥，以避免帝王病—痛風找上門！

其實談到痛風，一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等，似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風，但這其中有多少人納悶，即便飲食清淡，為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到，原來醫生要我們按時服用的高血壓藥，是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷，那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行，抑或是解決現有高血壓藥物缺陷，方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料：

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure；JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

使用高血壓藥ACEI、ARB導致病患血紅蛋白下降

作者:

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道，血液由血漿和血球組成，其中紅血球是血液中數量最多的一種血球，90%由血紅蛋白組合，這種特殊蛋白在人體內， 主要功能就是載運氧氣，若是這種功能性分子異常或是不足，身體在長期缺氧的情況下，會導致什麼嚴重後果，相信不須多加著墨，讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低，但原本如此簡單、看似正反的兩端，卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低，而演變出許多大大小小更 嚴重的問題。

讓我們進一步釐清正確觀念: 
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給，而產生的自救反應。基本上，身體已經經過第一道缺氧狀態，若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓，現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制)，則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀)，又再次得不到充足的血 液，這時第二道缺氧又再次攻擊，因此再強壯的身體，都無法負荷這種長期缺氧打擊，漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。

我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況，但2012年的國際研究發表，發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低，特別是: 血管收縮素轉化抑制劑（ACE-I）、血管收縮素受體阻斷劑（ARB）這類高血壓藥，若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上，可能會導致血紅 蛋白（Hb）下降。

這份研究追蹤了2004年到2009年間，使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患，在使用前和使用後一年，血紅蛋 白的數值和改變的情況，其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現，高血壓患者使用ACE-I類高血壓藥，確實會使血紅蛋白（Hb）下降，而使用CCB高血壓藥的高血壓患者，則是有小程度上的數值下降。

這種專門載運氧氣的功能性分子減少了，等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下，再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解，高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥，導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。

我們可以明確知道，這使用了4~50年的高血壓藥並不完美，它是有問題的! 短期的使用或許沒問題，身體還可以負荷高血壓藥的摧殘，但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓，健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式，應尋求根源治本方式，從加強心臟力來降低血壓，如此才符合身體正向之道，而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀，卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物，所以高血壓治療應該朝 向根本治療，這是政府與醫學界都應共同努力之目標。

參考文獻:

  1. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  2. Association of Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy initiation with a reduction in hemoglobin levels in patients without renal failure(Mayo Clin Proc. 2012 Dec)

孕婦使用ACEI、ARB高血壓藥導致胎兒異常

作者:

妊娠高血壓是指婦女在懷孕時罹患高血壓，這對於原本血壓就偏高的孕婦是一種身心皆折磨的疾病，一方面擔心產後持續的高血壓症狀，另一方面又擔心是否會對胎兒造成影響。

其實大部分妊娠高血壓在產後12週內，高血壓的情況會獲得紓解，恢復到正常的血壓數值。而懷孕期間，妊娠高血壓嚴重者，會投以藥物治療，由於孕婦的特殊體質，用藥上本來就多有限制，因此治療孕婦的高血壓的現有高血壓藥物是否適合仍舊是一大問號。

在一般使用的高血壓藥物中，用來抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的高血壓藥，被廣泛的運用在控制高血壓和治療心臟衰竭上，例 如ACEI、ARB這類的高血壓藥物。孕婦在懷孕時服用高血壓藥物，特別是初期懷孕三個月使用ACEI、ARB這類的高血壓藥物，會導致胎兒甚至是新生兒 的腎臟功能損壞，高血壓藥導致其腎功能損壞的研究已被證實!國際研究學者發現，孕婦妊娠高血壓若使用ACEI高血壓藥物，將會使胎兒產生心血管方面的疾病 以及中樞神經的缺陷。因此抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的ACEI、ARB類高血壓，孕婦應避免使用。

ACEI、ARB類高血壓藥物作用在腎素、血管收縮素及醛固酮系統機制如下:
ACEi高血壓藥把製造?血管收縮素轉化?的酵素消除、抑制，所以一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮皆被阻斷，無法釋放。在這種高血壓藥的化學作用 下，導致兩個結果: 血管不會收縮、血管體積減小，高血壓就逐漸下降。而ARB高血壓藥，則是將?二號血管收縮素?要進入動脈的通道阻斷，於是血管就不收縮，反而比平常還擴張 一些。

ARB類常用高血壓藥物有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)ACEi類常用高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

儘管這些高血壓藥在動物實驗階段未有畸形狀況，而孕婦使用ACEI、ARB這類的高血壓藥物，也尚未被證實會造成胎兒畸形，但在最新的流行病學研究卻明確指出，孕婦在孕期3個月期間，服用高血壓藥，將會明顯導致胎兒畸形機率提高。

因此婦女在接受ACEIs、ARBs類的高血壓藥物治療時懷孕，應盡量避免再使用這類高血壓藥物，尤其是在懷孕前三個月的時候更須小心謹慎。

參考文獻:

  1. Is there an embryopathy associated with first-trimester exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor antagonists (Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012 Aug)
  2. 慢性高血壓婦女於懷孕與哺乳期間的高血壓藥物治療(家庭醫學與基層醫療2012)
  3. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  4. 行政院衛生署食品藥物管理局

心因性慢性缺氧型高血壓

作者:

主要指這類的高血壓問題起源於心臟功能的不全或損傷，而使血液的輸送壓力不足以滿足部分細胞所需，所導致的全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取代償性血管收縮的一種反應症兆。常見的心因性原因為心肌老化、心臟衰竭、二尖瓣膜脫垂、瓣膜閉鎖不全等等問題。

呼吸性慢性缺氧型高血壓

作者:

主要指這類的高血壓問題起源於呼吸功能的不全或阻隔，而減少了氧氣的供給以及氧氣交換效率，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的呼吸性原因為慢性鼻炎、過敏性氣喘、慢性支氣管炎、空氣污染、抽菸、肺泡感染等等問題。

血液性慢性缺氧型高血壓

作者:

主要指這類的高血壓問題起源於血液功能的不全或不足，使氧分子的搭載能力降低或者損及氧氣交換功能，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的血液性原因為地中海型貧血、缺鐵性貧血、脾臟發炎、腎臟衰竭等等問題。