高血壓的原因-缺氧因素

那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧引起的能量堆積,人體便反映更大的心臟推力以增加血液流量,也是引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大,代謝率高和氧儲備少的生物,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到傷害。要判斷一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此“氣”就成了維持我們生命最不可替代的東西。只是這個“氣”該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這“氣”才能存活下去?如果我們不了解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿滿的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做“血紅素”的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這“氣”就被過濾成“氧”,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管,大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆星幫浦的強力壓送下,從大動脈,支動脈,小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的植入下,透過酸鹼平衡的環境用“滲透交換”的方式獲得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管,小靜脈,大靜脈的匯集回到心臟右側後,再被壓入肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著種族的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有“ ATP”才得以維持維持細胞內部的殘留及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以造成38個ATP的「錢”出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能造成2個ATP的“錢”而已,足足少了36個“錢”注6,7。(有興趣的讀者可另選詳見本人其他拙著)

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況和持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽的中風,心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸進地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是一點搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的“錢”自然的也變少,也就是變“窮”了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管收縮,引起肺動脈的高血壓。 ,日久可能導致心肺症和右心衰。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力復位的器官也會發生變形。

高血壓的原因-為何要有血壓?

細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做什麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小的獨立生命單元,我們姑且將其認為像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用“滲透”的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹乾就是身上的主動脈;大分支就好像如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的分支,這就像我們的小動脈後面分叉出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一种血管的內徑大小時,可以發現它們的垂直相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分,而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,然後分枝的小動脈最大也僅有0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液壓力和壓力!

16萬公里的推力

血管是用於輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力來推動,這在上一級裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該如何才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

了解了血壓的推動力之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

高血壓的原因-心臟衰竭主因

心臟收縮力衰減是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強大又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,經過年齡變大,理想的心跳速度原則上是某些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain的心跳更是只有28下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8萬次,以活到70歲時總計會跳上27億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5%時,(例如從75讀者或許會問是什麼因素能夠像運動選手一樣地讓心跳如此和緩或像烏龜一樣長壽?相反的是什麼因素改變到了78),那麼很可能可能會使生命提早結束或“拖”著結束!我們的心跳加快?

心臟輸出血量=每分鐘的心跳數X心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力實際上只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道,鈣離子通道,鉀離子通道及鈉/鉀離子幫浦通道等的相互作用作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他人體部位受損壞掉之後又可以再生“零件”取代替補,於是在經過約40年15億次以上反覆的跳動之後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而收縮萎縮收縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔過多,整體而言心臟功能就漸進差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸進不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於82下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二,三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風,心梗,心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!由於研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能挽回回以前以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。

高血壓治本方法-治本之道二階段

二,浩然正『氣』

東西方的文化自古就有很大的差異,對生命的哲理上我們祖先較之前重視養生文化,而西方則是偏重抵抗衝突,也因此所發展出的醫學思想也截然不同。

要養出「浩然正氣」就是要讓每個細胞都處於「有氧呼吸」的狀態;相反的,如果大部份的細胞得靠「無氧呼吸」存活,那就是中醫界常說又說不清所謂的「邪氣」,用很科學的名詞來說就是「缺氧」!所有的證據已明確的說明了,血壓升高的根本原因就是細胞缺氧所引起的初期反應。

所以要針對高血壓病,除了通過加強加強心臟力量增加血流達到“正氣”之外,還必須讓細胞具有“省能”以抵抗禦“邪氣”的抗缺氧功效,也就是減少ATP的耗用。在這樣既開源又節流的雙重策略之下,「正氣」才得以恢復長存!

加強心力,增加血流來獲得“正氣”的開源治本方法已在上節裡說明清楚了,而真正具有耐缺氧功能的物質,則必須讓細胞在不影響正常功能之下減少低ATP的耗損。以大腦來說,它每天約耗損身體25%的總能量(ATP)注7只是這抑制鈉鉀離子幫浦?(Na + / K + -ATPase)就已佔用了大腦40%以上的能量注8只有透過抑制鈉鉀離子幫浦?(Na + / K + -ATPase)才能有效的“省能”,有助於幫助“正氣”長存!這個策略對於腦中風及心肌梗塞尤其具有治本效果。

高血壓治本方法-治本之道三階段

三,以柔克『剛』

對於血管中分泌的粥狀油漬或癤疤血塊,就必須運用「以柔克剛」的概念才可能將其消弭,之後「天下莫柔弱於水,而攻堅強者莫之能勝,以其無以易之。弱之勝強,柔之勝剛,天下莫不知,莫能行”──『道德經』。

在此過程中最關鍵的錯誤,就在巨噬細胞吞噬下氧化的低密度晶體變成泡沫細胞之後,因為回程的通路被阻止,而被迫滯留在血管壁上!如果能適當的打開回去的封口,讓這些活的,和會移動的泡沫細胞,利用血液流回到肝臟處理掉栓,一切都將回歸於正常。由於形成封口的最重要物質,就是在缺口處扮演著鋼筋角色的組織纖維蛋白(Fibrin),因此只要減少一些組織纖維蛋白的形成或原料,那些被困在血管壁上裡的工作員:泡沫細胞,自然就不會堆積並造成血管堵塞!

以目前醫學界常使用的降血壓藥物,甚至大家熟悉的抗血小板藥阿斯匹林,經大部份的臨床研究究發現,它們並沒有降低組織纖維蛋白的原料(組織纖維蛋白原)的功能。

反而草本配方的健康食品,卻可以明顯降低這組織纖維蛋白原的濃度。

高血壓之台灣奇蹟

台灣現有約520萬以上的高血壓人口數,其中95%的高血壓患者為醫界所稱的原發性高血壓,意即原因不明確,一般醫生都會解釋有可能是遺傳因素所致高血壓,,也有可能是其他如飲食,生活,情緒等眾多因素造成的,不過簡而言之就是對這類高血壓原因顯而易見,也因此只能就高血壓進行數字控制!

另外還有約5%的高血壓人口數被判定為繼發性高血壓,是指由一定的基礎疾病引起的高血壓,基本上是是高血壓的實質性並發症,包括腎炎,腎瘤,腎血管,腎上皮質腺苷分泌異常等所引發的高血壓症狀,一般應先針對該介入治療之後,才能有效地降低高血壓。

相對於繼發性高血壓以發現病因為主的作法,台灣醫界對於原發性高血壓典型占高血壓發生的動作,卻僅能依循美國藥廠所控制的高血壓治療規範JNC 7之建議以症狀消除為手段,通過由健保對高血壓典型慢性病全額給付的誘因之下,大量施以高血壓降壓藥物進行症狀控制。也因此台灣的高血壓人口的成長率隨之暴增增,高血壓藥物的濫用更是常年穩座所有健保藥物的第一!

高血壓就在這樣的治標不治本的國策之下,幾年之間就衍生出令人無法預料的奇蹟數字

在健保實施五年內,腎衰竭的發生率成長了二。六倍,盛行率成長達三。五倍之高,死亡率更是增加到二倍以上。更因此榮登全世界洗腎冠軍並持續多年研究立不搖,讓台灣變成名符其實的洗腎之島!學者研究發現這與國人大量濫用降壓藥物有直接的關係。

在健保實施三年後(87年)高血壓就診數攀升了57倍,十五年後(99年),則是高達94倍之多。高血壓人口已已達520萬人以上,平均每4.5人就有1人患得高血壓,年齡達60歲者,每2位就有一個有高血壓!

在健保實施三年後(87年)癌症就診數攀升了84倍,十五年後(99年),更是高達135倍之離譜數據。各種與死亡相關的新興疾病,在多年研究之後,竟發現是與長期服用降血壓藥物有密切相關!

隱性高血壓研究的最新進展

隱性高血壓是指病人在診間測得的血壓偏低,導致日常生活中及睡眠中的高血壓症狀難以被診斷出,恰好與白袍高血壓相反。醫療場所檢測血壓低於正常值,使得這部分高血壓病人無法得到有效的診斷和治療,患者風險等同於持續性高血壓。《European Heart Journal》11月10日的刊文《Masked hypertension: understanding its complexity》,有助於更加認識隱性高血壓(masked hypertension)。

自動化診間血壓監測(AOBP)可有效減少白袍高血壓,但其對於隱性高血壓的診斷不起作用。動態血壓監測(ABPM)是鑒定隱性高血壓的有效手段。家庭血壓檢測(home BP monitoring)相比於ABPM,敏感度較低且不能監測出夜間高血壓。根據以往的研究以及共識,隱性高血壓的診斷標準為:AOBP < 135/85 mm Hg(或人工診間血壓 < 140/90 mm Hg),且ABPM值升高(白天BP ≥130–135/80–85 mm Hg、夜間(睡眠)BP ≥120–125/70–75 mm Hg)。

隱性高血壓的危險因素包括:生活壓力、吸煙、酗酒、身體失去健康,尤其是針對肥胖人群。隱性夜間高血壓常與失眠或阻塞性睡眠呼吸暫停等相關。隱性高血壓在非裔美國人/糖尿病患者以及慢性腎病患者中發生率較高,發生率為30-80%,且多表現為夜間高血壓。

為了控制高血壓,首先需要進行大規模的隨機對照試驗,以證明治療隱性高血壓(尤其是夜間隱性高血壓)可以減少不良心血管事件的發生,使死亡率下降;其次,ABPM也應納入醫療保險,以保障隱性高血壓的高危險族群。

參考文獻
Franklin, S.S., E. O’Brien, and J.A. Staessen, Masked hypertension: understanding its complexity.
European Heart Journal, 2016: p. ehw502.

內容轉自:https://goo.gl/zo1Bqm

高血壓的原因竟是血壓不足!

一般人認知的高血壓原因不外乎是飲食、情緒問題或是醫師常說的家族遺傳等等因子所造成的,反正最後血壓計的數字一旦超過140/80mm以上,那你可能就 得終身與降血壓藥為伍了。可是我們的新研究卻發現,高血壓的形成原因竟是你身體深處的血壓不足所造成!

由於末梢的微血管壓力差小於20個毫米汞柱時,血管與細胞間的滲透壓就不足以有效交換氧氣,使得細胞群形成慢性缺氧的狀態,細 胞為了自救因而釋放出RhoA等等讓血管平滑肌收縮的訊號,使周邊的小血管收縮以加強氧氣供給。當數以億計根的微血管都略略收縮時,位在上游的肢體大動脈 的血壓數字當然就節節高昇。

心臟力量的強弱是決定末梢血管壓力平衡與否的根本因素,因此要根本性的解決高血壓這個身體發出的自救訊號,不應只一昧的以現有降壓藥物擴張血管的治標方式來對應,而應該平時就從加強心臟力著手!

缺氧型高血壓預防

一般來說缺氧型高血壓的發病年齡大多集中在45歲以後,也就是身體的最大呼吸量已減退20%以上的族群。因此所有的預防方法及生活方式的改變,則必需以增加或保持身體的絕大多數細胞能獲得有氧的情況下努力,包括:

•  定期從事有氧性運動,但以在30至45分鐘為佳,尤其在運動前必需先進行暖身活動,以

免造成心臟的傷害,運動的項目包括快走、游泳、有氧體操等運動。

•  增加腹式呼吸的運作(如吐納、靜坐等),避免過快的呼吸頻率,以增加血氧的交換效

率。

•  避免加大血管阻力的生活態度,如緊張、暴怒、憂鬱、過大工作壓力、熬夜等等行為。

•  減少增加血管收縮及阻力的食物,如冰品、劣等油脂等食物。

•  遠離增加呼吸阻力的環境,如塵霾、菸霧、感染、過敏,密閉空間 等環境。

•  降低過度耗能的活動及食物,如長期運動過度、工作過度等行為,以及過多的鈉鹽攝

取。

•  維持適當的身體負荷,保持BMI在23-26之間,以避免過大體重加劇心臟負擔及血管阻力。

•  適當飲用水分並補充具幫助有氧代謝的相關食品或營養補給品。

•  除非必要(如血壓突然升高),否則盡量減少血管擴張劑或利尿劑的藥物持續使用(詳治療

解釋)。