高血壓的原因-缺氧因素

那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧引起的能量堆積,人體便反映更大的心臟推力以增加血液流量,也是引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大,代謝率高和氧儲備少的生物,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到傷害。要判斷一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此“氣”就成了維持我們生命最不可替代的東西。只是這個“氣”該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這“氣”才能存活下去?如果我們不了解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿滿的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做“血紅素”的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這“氣”就被過濾成“氧”,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管,大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆星幫浦的強力壓送下,從大動脈,支動脈,小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的植入下,透過酸鹼平衡的環境用“滲透交換”的方式獲得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管,小靜脈,大靜脈的匯集回到心臟右側後,再被壓入肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著種族的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有“ ATP”才得以維持維持細胞內部的殘留及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以造成38個ATP的「錢”出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能造成2個ATP的“錢”而已,足足少了36個“錢”注6,7。(有興趣的讀者可另選詳見本人其他拙著)

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況和持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽的中風,心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸進地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是一點搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的“錢”自然的也變少,也就是變“窮”了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管收縮,引起肺動脈的高血壓。 ,日久可能導致心肺症和右心衰。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力復位的器官也會發生變形。

高血壓的原因-為何要有血壓?

細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做什麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小的獨立生命單元,我們姑且將其認為像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用“滲透”的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹乾就是身上的主動脈;大分支就好像如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的分支,這就像我們的小動脈後面分叉出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一种血管的內徑大小時,可以發現它們的垂直相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分,而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,然後分枝的小動脈最大也僅有0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液壓力和壓力!

16萬公里的推力

血管是用於輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力來推動,這在上一級裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該如何才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

了解了血壓的推動力之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

高血壓的原因-心臟衰竭主因

心臟收縮力衰減是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強大又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,經過年齡變大,理想的心跳速度原則上是某些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain的心跳更是只有28下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8萬次,以活到70歲時總計會跳上27億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5%時,(例如從75讀者或許會問是什麼因素能夠像運動選手一樣地讓心跳如此和緩或像烏龜一樣長壽?相反的是什麼因素改變到了78),那麼很可能可能會使生命提早結束或“拖”著結束!我們的心跳加快?

心臟輸出血量=每分鐘的心跳數X心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力實際上只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道,鈣離子通道,鉀離子通道及鈉/鉀離子幫浦通道等的相互作用作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他人體部位受損壞掉之後又可以再生“零件”取代替補,於是在經過約40年15億次以上反覆的跳動之後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而收縮萎縮收縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔過多,整體而言心臟功能就漸進差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸進不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於82下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二,三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風,心梗,心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!由於研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能挽回回以前以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。

高血壓的原因-高血壓的形成

血壓不足的原始反映

高血壓主要是因為身體很多處末端的血管壓力不足,導致細胞群收縮缺氧,導致它們周圍的小血管集體略微收縮,以增加血壓滿足細胞求生需求

*血壓構成公式中的血壓

實際上只有兩個大因素構成:一個是心臟輸出,一個是血管緊張,任何一個因素發生問題都會導致血壓發生不平衡,用教科書的公式簡化來看:

血壓=心臟輸出血量x周遭受血管總阻塞

由於心臟輸出血量又等於『每分鐘心跳數』X『心臟每次射出血量』,因此

血壓=(每分鐘心跳數X心臟每次噴射出血量)x周遭血管總偏移

身體的代償方法

如果因為某些因素(如心臟老化,損傷等)而導致心臟輸出功能減少,那麼在維持血壓平衡的狀況下,只有兩個方案可以替代:第一方案是增加心跳的次數,第二方案就是讓血管收縮一些來增加更多。

增加心跳數雖然可能可以立即達到增強血氧的補充,但是它卻有三個嚴重的缺點,那就是:耗能,短效,損害心臟!

*不過是

一個成人光只是微血管的數量,至少就已經超過一百多億條以上!當身體發出讓血管收縮之命令時,原則上是動員全部大尺寸小的血管系統,雖然這動作可以滿足細胞應有的血壓,但也因此造成大血管的“血位升高”,也就是高血壓了,當然這是個警訊,主要是告訴我們,血壓的源頭──心臟出問題了!

抗缺氧高血壓維生物

維生素A

對於妊娠期嬰兒及母親的腎細胞數量及大小具有決定性的發展。對於腎臟缺氧所引起的缺氧型高血壓具有明顯的調節功能。

維生素B3, 

對於腎臟退化期的腎元細胞在有氧呼吸過程中能輔助三羧酸循環及電子傳遞鏈的能量轉換功能。維生素B3對於高血壓缺氧所引起的腎素濃度及缺氧型高血壓具有相當的抑製作用效果。

維生素B6

對於血紅素的生成過程中必須依賴維生素B6的轉化才能形成帶氧功能。維生素B6對於酒精代謝所引發的血管收縮而導致的缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

維生素C

具有輔助血紅素與二價鐵及氧分子結合力的作用,維生素C對於肺部缺氧所導致的缺氧型高血壓具有明顯消除的功能。

維生素D

對於瘦肌細胞的鈣離子吸收代謝及收縮強度具有輔助調節功效。維生素D對於缺氧所引起的血管收縮及缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

鎂化物

所含的鎂元素對於一氧化氮合酶NOS對血紅素代謝中所形成的亞硝酸化合物具有抑制功能。鎂氧化物對血管內皮缺氧所引發的缺氧型高血壓具有明顯的抑製作用。

牛磺酸

為半胱氨酸的衍生物也是膽汁的主要成分,牛磺酸對於缺氧所引起的缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

白胺酸 

為人體不能合成的必需胺基酸之一,白胺酸對於缺氧所引發的缺氧型高血壓具有明顯的抑制功能。

治標的高血壓藥物

治標的直接危害

所有高血壓病人的惡夢,就是擔心血壓控制不好時,發生腦中風,心肌梗塞,心臟衰竭等嚴重急症甚至死亡!

所有降壓藥物的臨床統計,幾乎都沒有比比使用者,可以有效的降低腦中風及心肌梗塞發生率,而絕不代表著『使用了這些藥物之後,就不再中風及心梗塞』!這說明了這些藥物都有著先天上的缺陷,那就是都以治標為基礎。雖然高血壓是引發腦中風及心肌梗塞的主要因子之一,但並不代表血壓調降之後,就不會發生這某種主要致命疾病,要根本的解決,還是得用「以柔克剛」或得用上一小節「以柔克剛」的策略,以減低組織纖維蛋白原(Fibrinogen)的方法,讓血栓和血管粥狀油污消除於無形才可能奏效。

心臟衰竭的治本解決就只能靠增加心臟力來幫忙,當然同時適當的擴張血管,以減輕心臟的負擔也相當重要。以目前ABCD的降壓藥物,最多只能做到減輕心臟的負擔而已,長期使用反而適得其反。

治標的間接危害

撇開能夠有效降低血壓與否,也不會因為以上會發生腦中風,心肌梗塞,或心臟衰竭,至少使用降壓藥物不能和癌症,腎衰及肝炎等其嚴重疾病連上關係,可惜的是,,這些的確和這是一些相當有意義的關聯!

這主要的問題仍然是發生在它們的基礎治療觀念──治標。

根源著手。癌症的絕大部份發展,是和『缺氧』有著密切的關係;同樣的血壓衰竭也是和『缺氧』及『血壓不足』息息相關,而這導致問題本質都是以擴大血管之治標樣降壓的先天缺陷!要克服或糾正缺陷,就必需動用到前面說的:“從心做起,將本求力”以及“天地之間,浩然正氣”兩套的治本概念才能挽回。若是要通過由運動來加強心臟的“力”及血管中的“氣”,則建議以持續不斷的有氧性運動(例如每日健走六千步以上)。

高血壓藥的研究室報告

『天行健,君子以自強不息』

二千四百年前,西方醫學之父:希波克拉底,影響西方醫學以解剖與臨床為主流之醫師,並在古希臘時就以立下俗稱醫師誓詞的希波克拉底誓詞,成為幾千年來西方醫生傳統的上行醫的道德規範起源。經過兩千多年的演變,轉變西方經濟,軍事與科學的崛起,從而這西方醫學成為了醫學的主流。只可惜這條發展的脈絡史以解剖死人為主的唯物科學發展下去,這讓“主流”的藥學與臨床醫學對所有的疾病敵人,因此不是施以“刀槍”,便是投以“毒物”以求快,狠,準。這好像現在滿街的速食餐飲一般,只能對腸胃的搶劫投予所好式的「商業化」,並讓人再度消費為目的。不消說,當「利」字擺中間之時,道德誓詞自然置兩旁了。

進化到今,醫院,診所,藥局的開立與保險(含健保)的封閉型對價關係,藥物研發,器材製造的觀念與政府的“主流”態度等也是這樣。吃不死,醫不好,立見效之「治標」為首要目標(例如高血壓藥物),畢竟這最好賺。對醫師說病人能多檢驗那就盡量多花一些,反正業績掛帥之下,者也願意(保險給付)之下,皆大歡喜。再者,越是檢驗越有機會開刀進房,當然這對醫院上上下下自是雨露均霑,病人也能額手稱慶,畢竟眼中釘,肉中刺一次就刀入病除。

也因此沒有人會知道病從那裡來,反正下一再長出時,再進醫院診所或藥局之時,只會隱約聽到“歡迎光臨”的嗡嗡刷卡聲,能不能出來來就只能看病人的造化了!這也是為什麼急性發作(如細菌感染,病毒預防,外科傷害等)可以很快解除,但對於慢性疾病,“主流”只能治標並且常使病人走入不可挽回的惡性循環裡。

與「非主流」(例如中醫)從四千年前就以臨床診視視活人輔以藥食相關為主,並加入內外在環境與自體機能運轉等協合平衡概念,而發展出特有的起作用的系統(如氣血,經絡),只可惜這條發展的脈絡由於經濟,軍事與科學的落後,在現今打入“非主流”之列!現有中醫由於藥材,器材,教育方式與行醫環境等限制,雖然有尋求治本之態,但仍無法適應現今社會的發展趨勢,僅走向經驗學,考古學的框框之中,無法存在祖宗的陰影。

所幸患有還有一些新興的醫學類相關科學,例如分子生物學,基因學等等,在植入醫療體係後,隱然形成一股“不入流”的醫學,再通過由預防醫學的概念興起,或許可以將這些慢性疾病(心血管,腫瘤,代謝,生殖等疾病),結合上述主流與非主流醫學的優點,尋求治療本式的方法實現。

就像是我研究血管的動脈粥狀硬化一樣,它的形成大概需要20-30年左右,而很多朋友仍然期望著是否能在幾天甚至或幾月內「藥到病除」呢?困難…………我仍然依我這“不入流”的醫學精神,提供各位讀者最新的醫學解答和以這最古老的醫學觀念“天行健,君子以自強不息”作為各位和這些疾病作戰的最高指導原則。

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血 管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能 損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的 國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟 衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎 衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發 現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或 血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解 物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維 他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問 題,這就是腎衰竭。

降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保 護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。

高血壓藥物的作用機轉

*高血壓發生之源頭

高血壓不是疾病,高血壓是身體自發的自救機制,為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓,讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後,最快速的解決方法,略微提高血壓,血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。

*現有高血壓藥的設計策略

西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」,因此在西醫的眼底,不是健康就是疾病,沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態,因此在對付高血壓這一個症 狀,當然是視它為一種「疾病」,非除之而後快!加上現有藥廠是以利益為最優先考量,因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物,當然是上 上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略,當高血壓的數值降低,高血壓的直接衍生問題當然就可以預防,至於高血壓的根本原因,從來就 不是他們的關心重點。

*高血壓藥物的種類

全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種,以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。

  • A = 血管收縮素受體阻斷劑(Angiotensin Receptor Blocker : ARB)
  • A= 血管收縮素轉化?抑制劑(Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I),
  • B= 乙型交感神經阻斷劑(Beta-Blocker : BB),
  • C= 鈣離子通道阻斷劑(Calcium Channel Blocker:CCB),
  • D=利尿劑(Diuretics : D)。

A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法,令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式,使血液濃縮,以達到降低高血壓的功能。

*身體自發的恆定作用

身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充:

  1. 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質,透過 它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些,水分也將多回收一些(包括口渴喝水),因此血液中水份增加,血管的壓力也相對提高加強了。
  2. 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素,它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料:「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品,一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時,那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素,將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛 固酮之外,還能刺激所有的小動脈收縮。

*高血壓藥物的介入

  • A類高血壓藥:血管收縮素受體阻斷劑-ARB: 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住,於是血管不但不收縮,反而會比平常還擴 張一些。
  • A類高血壓藥:血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I:則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素,在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
  • B類高血壓藥:乙型交感神經阻斷劑-BB:它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
  • C類高血壓藥:鈣離子通道阻斷劑-CCB:,這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物,後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
  • D類高血壓藥:利尿劑-D:顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。

高血壓到底是「疾病」還是「症狀」?

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責,但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾,那這些醫師是否已經達到職責?高血壓就是一個最明顯的案例,因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用,否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外,根本沒能解決高血壓這項「疾病」,反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病!

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」,一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責,而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究,發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作,這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力減弱了,因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本,而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」,只會讓問題越變越糟吧