高血壓的原因-缺氧因素

那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧引起的能量堆積,人體便反映更大的心臟推力以增加血液流量,也是引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大,代謝率高和氧儲備少的生物,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到傷害。要判斷一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此“氣”就成了維持我們生命最不可替代的東西。只是這個“氣”該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這“氣”才能存活下去?如果我們不了解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿滿的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做“血紅素”的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這“氣”就被過濾成“氧”,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管,大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆星幫浦的強力壓送下,從大動脈,支動脈,小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的植入下,透過酸鹼平衡的環境用“滲透交換”的方式獲得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管,小靜脈,大靜脈的匯集回到心臟右側後,再被壓入肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著種族的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有“ ATP”才得以維持維持細胞內部的殘留及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以造成38個ATP的「錢”出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能造成2個ATP的“錢”而已,足足少了36個“錢”注6,7。(有興趣的讀者可另選詳見本人其他拙著)

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況和持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽的中風,心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸進地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是一點搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的“錢”自然的也變少,也就是變“窮”了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管收縮,引起肺動脈的高血壓。 ,日久可能導致心肺症和右心衰。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力復位的器官也會發生變形。

高血壓的原因-為何要有血壓?

細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做什麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小的獨立生命單元,我們姑且將其認為像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用“滲透”的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹乾就是身上的主動脈;大分支就好像如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的分支,這就像我們的小動脈後面分叉出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一种血管的內徑大小時,可以發現它們的垂直相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分,而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,然後分枝的小動脈最大也僅有0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液壓力和壓力!

16萬公里的推力

血管是用於輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力來推動,這在上一級裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該如何才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

了解了血壓的推動力之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

高血壓的原因-心臟衰竭主因

心臟收縮力衰減是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強大又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,經過年齡變大,理想的心跳速度原則上是某些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain的心跳更是只有28下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8萬次,以活到70歲時總計會跳上27億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5%時,(例如從75讀者或許會問是什麼因素能夠像運動選手一樣地讓心跳如此和緩或像烏龜一樣長壽?相反的是什麼因素改變到了78),那麼很可能可能會使生命提早結束或“拖”著結束!我們的心跳加快?

心臟輸出血量=每分鐘的心跳數X心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力實際上只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道,鈣離子通道,鉀離子通道及鈉/鉀離子幫浦通道等的相互作用作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他人體部位受損壞掉之後又可以再生“零件”取代替補,於是在經過約40年15億次以上反覆的跳動之後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而收縮萎縮收縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔過多,整體而言心臟功能就漸進差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸進不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於82下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二,三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風,心梗,心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!由於研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能挽回回以前以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。

高血壓的原因-高血壓血管因素

*高血壓次要因素之血管-血管基本上分為兩類

1,是血管壁上長出來像面疙瘩狀一樣的「血管粥狀油漬

2,一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「骨折塊」

*血管粥狀油污(血管硬化,血管狹窄

『血管粥狀油漬』,也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化,這一類血管粥狀油漬實際上跟吃下多少的油脂及高血壓並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞,被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後,身體便派遣很多物質來修復這些損傷的破洞,其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時,大量的組織纖維蛋白很快的就將變成封鎖狀態,這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中,細長的侵襲多孔細胞,逐漸氧化變質。此時單核白血球—『巨噬細胞”的接收到指令,將這些氧化的LDL吞噬掉,原本應再鑽回到血液中,除非通過吞噬下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的“泡沫細胞”,又「組織纖維蛋白」做成的鋼索網封住出口下,細胞泡沫被迫困在血管壁上,日積月累下,血管 就越來越直徑,血管也會逐漸硬化。

*血管內皮塊(血栓,血管內皮)

它的形成一樣是從血管內膜破損開始,一旦血管破損,身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』,鈣離子,血小板來修復該破損處,結合硬化成碎片塊。當它黏附在血管內腔時,血管變窄小,不過最危險的還是當它脫離黏附之後,順著血流游離到身體任何地方,如果稍大一點的血塊流到腦袋卡住,就形成腦中風;卡住腎臟,就成腎衰竭;卡住心臟,就成心臟衰竭。

高血壓的原因-高血壓的形成

血壓不足的原始反映

高血壓主要是因為身體很多處末端的血管壓力不足,導致細胞群收縮缺氧,導致它們周圍的小血管集體略微收縮,以增加血壓滿足細胞求生需求

*血壓構成公式中的血壓

實際上只有兩個大因素構成:一個是心臟輸出,一個是血管緊張,任何一個因素發生問題都會導致血壓發生不平衡,用教科書的公式簡化來看:

血壓=心臟輸出血量x周遭受血管總阻塞

由於心臟輸出血量又等於『每分鐘心跳數』X『心臟每次射出血量』,因此

血壓=(每分鐘心跳數X心臟每次噴射出血量)x周遭血管總偏移

身體的代償方法

如果因為某些因素(如心臟老化,損傷等)而導致心臟輸出功能減少,那麼在維持血壓平衡的狀況下,只有兩個方案可以替代:第一方案是增加心跳的次數,第二方案就是讓血管收縮一些來增加更多。

增加心跳數雖然可能可以立即達到增強血氧的補充,但是它卻有三個嚴重的缺點,那就是:耗能,短效,損害心臟!

*不過是

一個成人光只是微血管的數量,至少就已經超過一百多億條以上!當身體發出讓血管收縮之命令時,原則上是動員全部大尺寸小的血管系統,雖然這動作可以滿足細胞應有的血壓,但也因此造成大血管的“血位升高”,也就是高血壓了,當然這是個警訊,主要是告訴我們,血壓的源頭──心臟出問題了!

高血壓治本方法-治本的基礎策略

一,將本求『力』

血壓的根源就在心臟,而高血壓的發生就是心臟輸出力減弱的表現症候之一,因此加強心臟力量就成為高血壓治本的第一要務!

以加強心臟力或擴張血管的方法治療高血壓時,在臨床的表現上會有幾個特徵差異: 

前科學界所發現的能夠增強心臟力量的方法,原則上只有兩類方法可用,其餘都有嚴重問題。

第一類(Na + / K + -ATPase)這種機制,達到不用能量就可以增強心肌收縮的功效。不過不過之前,除了一種抗氧化的植物萃取物是長期安全可有效使用之外,其餘所有的物質(而不是天然或人造)都因為是類固醇的本質,並不適合長期使用也不可以用來作為高血壓的治本使用!

第二類:是改善增加心肌細胞的能量製造機,也就是粒線體的數量,讓心肌收縮時的能量增加。只可惜目前除了透過漸進式的運動(例如每日健走)鍛煉心臟功能之外,別無任何的藥物食品能夠幫忙,更遑論治療高血壓的根本!

高血壓治本方法-治本之道二階段

二,浩然正『氣』

東西方的文化自古就有很大的差異,對生命的哲理上我們祖先較之前重視養生文化,而西方則是偏重抵抗衝突,也因此所發展出的醫學思想也截然不同。

要養出「浩然正氣」就是要讓每個細胞都處於「有氧呼吸」的狀態;相反的,如果大部份的細胞得靠「無氧呼吸」存活,那就是中醫界常說又說不清所謂的「邪氣」,用很科學的名詞來說就是「缺氧」!所有的證據已明確的說明了,血壓升高的根本原因就是細胞缺氧所引起的初期反應。

所以要針對高血壓病,除了通過加強加強心臟力量增加血流達到“正氣”之外,還必須讓細胞具有“省能”以抵抗禦“邪氣”的抗缺氧功效,也就是減少ATP的耗用。在這樣既開源又節流的雙重策略之下,「正氣」才得以恢復長存!

加強心力,增加血流來獲得“正氣”的開源治本方法已在上節裡說明清楚了,而真正具有耐缺氧功能的物質,則必須讓細胞在不影響正常功能之下減少低ATP的耗損。以大腦來說,它每天約耗損身體25%的總能量(ATP)注7只是這抑制鈉鉀離子幫浦?(Na + / K + -ATPase)就已佔用了大腦40%以上的能量注8只有透過抑制鈉鉀離子幫浦?(Na + / K + -ATPase)才能有效的“省能”,有助於幫助“正氣”長存!這個策略對於腦中風及心肌梗塞尤其具有治本效果。

高血壓治本方法-治本之道三階段

三,以柔克『剛』

對於血管中分泌的粥狀油漬或癤疤血塊,就必須運用「以柔克剛」的概念才可能將其消弭,之後「天下莫柔弱於水,而攻堅強者莫之能勝,以其無以易之。弱之勝強,柔之勝剛,天下莫不知,莫能行”──『道德經』。

在此過程中最關鍵的錯誤,就在巨噬細胞吞噬下氧化的低密度晶體變成泡沫細胞之後,因為回程的通路被阻止,而被迫滯留在血管壁上!如果能適當的打開回去的封口,讓這些活的,和會移動的泡沫細胞,利用血液流回到肝臟處理掉栓,一切都將回歸於正常。由於形成封口的最重要物質,就是在缺口處扮演著鋼筋角色的組織纖維蛋白(Fibrin),因此只要減少一些組織纖維蛋白的形成或原料,那些被困在血管壁上裡的工作員:泡沫細胞,自然就不會堆積並造成血管堵塞!

以目前醫學界常使用的降血壓藥物,甚至大家熟悉的抗血小板藥阿斯匹林,經大部份的臨床研究究發現,它們並沒有降低組織纖維蛋白的原料(組織纖維蛋白原)的功能。

反而草本配方的健康食品,卻可以明顯降低這組織纖維蛋白原的濃度。

高血壓之台灣奇蹟

台灣現有約520萬以上的高血壓人口數,其中95%的高血壓患者為醫界所稱的原發性高血壓,意即原因不明確,一般醫生都會解釋有可能是遺傳因素所致高血壓,,也有可能是其他如飲食,生活,情緒等眾多因素造成的,不過簡而言之就是對這類高血壓原因顯而易見,也因此只能就高血壓進行數字控制!

另外還有約5%的高血壓人口數被判定為繼發性高血壓,是指由一定的基礎疾病引起的高血壓,基本上是是高血壓的實質性並發症,包括腎炎,腎瘤,腎血管,腎上皮質腺苷分泌異常等所引發的高血壓症狀,一般應先針對該介入治療之後,才能有效地降低高血壓。

相對於繼發性高血壓以發現病因為主的作法,台灣醫界對於原發性高血壓典型占高血壓發生的動作,卻僅能依循美國藥廠所控制的高血壓治療規範JNC 7之建議以症狀消除為手段,通過由健保對高血壓典型慢性病全額給付的誘因之下,大量施以高血壓降壓藥物進行症狀控制。也因此台灣的高血壓人口的成長率隨之暴增增,高血壓藥物的濫用更是常年穩座所有健保藥物的第一!

高血壓就在這樣的治標不治本的國策之下,幾年之間就衍生出令人無法預料的奇蹟數字

在健保實施五年內,腎衰竭的發生率成長了二。六倍,盛行率成長達三。五倍之高,死亡率更是增加到二倍以上。更因此榮登全世界洗腎冠軍並持續多年研究立不搖,讓台灣變成名符其實的洗腎之島!學者研究發現這與國人大量濫用降壓藥物有直接的關係。

在健保實施三年後(87年)高血壓就診數攀升了57倍,十五年後(99年),則是高達94倍之多。高血壓人口已已達520萬人以上,平均每4.5人就有1人患得高血壓,年齡達60歲者,每2位就有一個有高血壓!

在健保實施三年後(87年)癌症就診數攀升了84倍,十五年後(99年),更是高達135倍之離譜數據。各種與死亡相關的新興疾病,在多年研究之後,竟發現是與長期服用降血壓藥物有密切相關!

降血壓藥物與癌症

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右,是所有用藥之冠,而從高血壓降壓藥物上市至今,也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010年7月,執照全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌(Lancet Oncol)發布一份醫學研究報告,內容針對93,500多位高血壓病患進行研究,結果發現長期使用高血壓降壓藥的人(血管收縮素受體阻斷劑-ARB),致癌機率明顯增加,尤其以肺癌發生的機率更高。
  2. 一年後(2011年),同樣是刺絡針-腫瘤學雜誌又再發布另一份最新醫學研究報告,這次以324,000多人的高血壓病患樣本進行研究,結果發現那些合併使用高血壓降級壓藥物的人(ARB加ACE-I(血管收縮素轉化?抑製劑)),致癌機率明顯增加。
  3. 同樣在2011年,芬蘭的醫師及科學家們也在國際知名醫學期刊上,針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發布最新的研究,這次以24,600多人的高血壓病樣本進行研究,原本預期降壓藥能夠減少前列腺癌的發生,結果卻完全相反,研究發現所有種類的高血壓降壓藥物(A,B,C,D)都明顯的增加前列腺致癌機率。

◎癌症過程

癌症大致分為5個階段,而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段:碳化物形成階段
                    主要啟動因子:外部物理性破壞,DNA修護機制停頓

第二階段:高分子孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子:HIF-1

第三階段:高分子擴大發展階段 
                    主要啟動因子:VEGF,FGF,HDAC

第四階段:高分子突圍攻防階段 
                    主要啟動因子:MMP-2,MMP-9

第五階段:高分子移轉再生階段 
                    主要啟動因子:MMPs

降血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高癌症風險的初步就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的補給量不足,致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A,ROS等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素,和啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension-Aldosterone System,RAAS),以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A,B,C類型的高血壓降壓藥物,都是從擴張血管的策略下手,以求高血壓迅速降低,使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖不可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧,但隨後卻造成血液對細胞的輸出下降,末梢的血壓降低,使微血管與細胞間的血氧交換率變低,長期之後,也將形成所謂的慢性缺氧!

這種「假性且表面」的調降血壓,讓原本就像操縱略掐緊來調節供水的水管,突然地鬆手一樣:水流量及壓力自然變少一樣,同樣地,當小動脈一再被強迫擴張之後,壓力及血流就會陡然的降低,這導致血氧的交換更加困難!當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在腫瘤之際,惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷!