高血壓的原因-缺氧因素

那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧引起的能量堆積,人體便反映更大的心臟推力以增加血液流量,也是引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大,代謝率高和氧儲備少的生物,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到傷害。要判斷一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此“氣”就成了維持我們生命最不可替代的東西。只是這個“氣”該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這“氣”才能存活下去?如果我們不了解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿滿的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做“血紅素”的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這“氣”就被過濾成“氧”,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管,大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆星幫浦的強力壓送下,從大動脈,支動脈,小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的植入下,透過酸鹼平衡的環境用“滲透交換”的方式獲得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管,小靜脈,大靜脈的匯集回到心臟右側後,再被壓入肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著種族的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有“ ATP”才得以維持維持細胞內部的殘留及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以造成38個ATP的「錢”出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能造成2個ATP的“錢”而已,足足少了36個“錢”注6,7。(有興趣的讀者可另選詳見本人其他拙著)

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況和持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽的中風,心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸進地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是一點搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的“錢”自然的也變少,也就是變“窮”了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管收縮,引起肺動脈的高血壓。 ,日久可能導致心肺症和右心衰。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力復位的器官也會發生變形。

高血壓的原因-為何要有血壓?

細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做什麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小的獨立生命單元,我們姑且將其認為像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用“滲透”的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹乾就是身上的主動脈;大分支就好像如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的分支,這就像我們的小動脈後面分叉出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一种血管的內徑大小時,可以發現它們的垂直相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分,而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,然後分枝的小動脈最大也僅有0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液壓力和壓力!

16萬公里的推力

血管是用於輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力來推動,這在上一級裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該如何才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

了解了血壓的推動力之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

呼吸性急性缺氧型高血壓

這類急性高血壓問題起源於環境中的氧氣供給量不足,造成全身性的器官急性缺氧,導致身體的血液依重要性順序被重新分配,同時為了強化氧氣的獲取而強化肺部組織的氧氣交換速度,以補充細胞存活功能所需的能量,所採取的一種快速代償的血管收縮反應現象。常見的呼吸性缺氧型病因為高山症等問題。

缺氧型高血壓歷史

近代對於高血壓及缺氧型高血壓的發現及研究,可從英國醫生威廉·哈維(William Harvey,1578–1657)醫生的醫學著作《心血運動》(De otu ordis)中描述了血液的循環。之後在1808年托馬斯·楊及1836年理察·布萊特(Richard Bright)等人把高血壓認為是一種疾病。然而對於缺氧所引起發的高血壓,大多數的研究從1948年後開始集中在高山環境中因氧氣稀薄而對登山者所造成的肺部高血壓影響。大約同時也從1948年開始,不斷有醫師及學者對睡眠呼吸中止或睡眠窒息症的患者所產生的高血壓進行研究。直至2016年由紐西蘭陳志明博士(Balance Chen)研究並出版『缺氧型高血壓』一書,提出這類高血壓的作用機轉、分類與相關治療策略。

缺氧型高血壓人口

2005年,全世界大約有12.5億人或近於27%的成年人患有高血壓,如果以原發性高血壓佔所有高血壓病因的90-95%來計算,那至少有大約11.5億人口是屬於原因不明的高血壓患者。而由於老化等等因素使得50歲之後中年人身體的最大攝氧量(VO2max)已減低至75%以下,也就是平均身體的細胞能量已減少大約24%的能量,假設沒有其他因子的干擾,那麼這個年紀以上的人所得到的高血壓原因,應該屬於缺氧型高血壓為主。因此若以2005年年齡大於50歲以上人口佔19.2%該年全人口的比例,乘上各年齡族群換得高血壓的比例,所得缺氧型高血壓人口的數目至少有5.45億人。也就是佔了8.5%的全世界總人口總數比例。

缺氧型高血壓分子生理

當細胞面臨到缺氧(Hypoxia)的壓力時,意味著它的能量製造途徑開始得從完全的有氧代謝,轉變成局部的有氧混合著局部無氧的缺氧代謝,也意味著能量開始短缺不足,一系列的面臨缺氧壓力的因應動作也將陸續釋出。首先一個叫做缺氧誘發因子(Hypoxia Induce factor, HIF)的代表性分子將會被立即製造並活化出來。透過HIF-1分子的激化,缺氧細胞周圍血管的平滑肌細胞很快地就會再製造出Rho系列 的分子,透過它對肌動蛋白(Actin)的活化作用,很快地就啟動缺氧組織內部小血管的平滑肌收縮,而達到即刻及局部加大血壓的功能。

當身體持續的面臨全身性的缺氧壓力時,HIF-2分子將激化近腎絲球器(Juxtaglomerular apparatus) 細胞分泌腎素(renin),透過腎素的作用將血液中的血管收縮素原(angiotensinogen) 轉化為血管收縮素-1 (angiotensin-1)。而在缺氧壓力下包覆肺部血管的平滑肌細胞中,HIF-1分子激化生成血管收縮素轉化酶(Angiotensin converting enzyme (ACE)),透過ACE的作用將血管收縮素-1轉化為能直接刺激血管收縮的血管收縮素-2。另外在各個不同器官組織中的血管上,藉由缺氧的壓力下,HIF-1分子也促進血管收縮素-2的受體生成,使得血管收縮素-2結合專用受體,啟動血管平滑肌收縮,達成血管收縮的目標。

血管內皮素(Endothelin)是另一類型態促成血管強烈收縮的蛋白酶分子,也是形成缺氧型高血壓的種要因子之一。在缺氧壓力下,當HIF-1的信號刺激之下,部分器官中的血管內皮素也才能被大量製造出來。