合法高血壓產品-功能性比較

合法降血壓藥品

現有的國際臨床研究結果,現有的A,B,C,D降血壓藥物的功效如下:

  • ARB,血管收縮素受體阻斷劑:收縮壓/舒張壓約為10.3 / 5.7mmHg,有效替代50.9%。
  • ACE-I,血管收縮素轉化?抑製劑:收縮壓/舒張壓約為8.5 / 4.7 mmHg,有效代謝46.5%。
  • BB,乙型交感神經抑製劑:收縮壓/舒張壓約為9.2 / 6.7 mmHg,有效替代34.7%。
  • CCB,鈣離子通道滲透劑:收縮壓/舒張壓約為8.8 / 5.9 mmHg,有效替代40.7%。
  • D,利尿劑:收縮壓/舒張壓約為8.8 / 4.4 mmHg,有效替代16.4%。

◎台灣合法健康食品──乳酸發酵物

  • 在衛生署公告揭露的臨床試驗裡,該產品以每日使用160克發酵乳,8週後與試驗前比較,可明顯下降12.5毫米汞柱。脈搏,血液分析等等則是並沒有改變。安慰劑組的血壓,脈搏,血液分析等的數值則認為從頭到尾沒有變化。
  • 類似的功效研究,在20多年前已經被許多國家的研究團隊發表過。有趣的是明顯的分為正反兩派不同標誌一派是由日本和芬蘭等國的學界或公司分別進行動物及人體臨床研究,發現這些含乳三勝成份的乳酸發酵物能有效的降低血壓注4,5,6;另一派則是由英國,荷蘭,法國,等丹麥地的學術界分別進行大型人體臨床研
    作者:,結果證明它們不會降低血壓注7,8,9,10,11!於是中乳酸發酵物之科學爭議,中間派的陳述就變成了不能降低血壓則將因人或族群而異注12。
  • 大多數國際學者的確都一致的研究發現乳酸發酵物它具有明確的降壓機制:就是能抑制“血管收縮素轉化?(ACE)”的酵素生成注13,6。簡單的說其實就是一種「血管張力素轉化?抑製劑(ACE-I)」。 ◎合法健康食品──草藥複方遵循衛生署公告以及所發表的國際醫學文獻的臨床試驗資料,該產品以中度原發性高血壓為試驗對象,採隨機,雙盲,對照方法,試驗者除使用原藥品外,每日早晚各2粒產品,十二週後與試驗前比較,收縮壓明顯下降13.8毫米汞柱(mmHg),而安慰劑組只下降4.2毫米汞柱。在有效率方面(定義為:下降達10毫米汞柱,或降低至139mmHg以下者),試驗組為47.9%,而其餘則為35.4%。 從公告的臨床功效顯示,光是“脈搏”明顯的緩和和降低這一點,就幾乎是所有研究心血管醫學的夢想,更不須再說明另外還有明顯減少血栓及保護肝臟等額外功效了。

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血 管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能 損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的 國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟 衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎 衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發 現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或 血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解 物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維 他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問 題,這就是腎衰竭。

降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保 護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。

降血壓藥物的研究室報告

我們研究發現原來只用降高血壓藥,反而造成『缺氧』,長期使用將提高死亡率!

以現有的降高血壓藥物來看,ABCD五類高血壓降壓藥全部都是從擴張血管下手(利尿劑則為減少血液體積),以 降低血阻力為策略,所以每當血管阻力一減低,血壓當然很快的就跟著降低。但是這是「假性的?健康,因為身體真正的原因是血壓不足。高血壓是身體血壓不足的 表現,但是一旦高血壓降壓藥進入體內開始作用後,缺血缺氧情況又恢復,那麼身體只能啟動第二線補救行動—加快心臟幫浦次數血壓不足時,血氧交換出問題,細胞們為了求生存當然只有放出更多的求救訊號給大腦,於是身體在血管收縮的第一 線策略失效之後,就得啟動第二項補救行動:加強心臟輸出量。這些高血壓患者容易出現心跳過快、心悸、易喘等症狀。馬達使用越頻繁,當然就越容易報銷。因此長期使用高血壓降壓藥,死亡率提升。

1.服藥後的情況:

血壓 =(每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量)x 周遭血管總阻力

2.身體代償反應:

血壓 =(每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量)x 周遭血管總阻力

這簡單的公式裡可以瞭解,為何大部份人在使用過高血壓藥之後,要不就是心跳加快,要不就是兩腿無力的原因所在了吧!

讀者或許會問既然現有高血壓降壓藥物通通都是救急的、治標的、短線的、不好的策略,那到底正確觀念該如何著手?很明顯的,答案就是從加強心臟力,才可以根本、正向的讓血壓降低,才可以獲得真正的血壓健康!!

高血壓到底是「疾病」還是「症狀」?

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責,但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾,那這些醫師是否已經達到職責?高血壓就是一個最明顯的案例,因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用,否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外,根本沒能解決高血壓這項「疾病」,反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病!

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」,一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責,而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究,發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作,這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力減弱了,因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本,而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」,只會讓問題越變越糟吧

利尿劑是痛風製造機

在我研究高血壓藥與疾病的關係中,意外的發現利尿劑竟然是造成俗稱皇帝病:痛風的主要因子!以近期美國5萬多人的痛風臨床研究,發現幾類降血壓藥物明顯的 造成高血壓患者罹患痛風,其中又以利尿劑最為嚴重。由於利尿劑是所有高血壓患者的第一線用藥,在台灣約500萬人的高血壓患者幾乎都曾或繼續再使用當中, 加上大多數高血壓者的飲食普遍都含較多的嘌呤類食品,這使得台灣的痛風人口在實施健保之後便呈現暴增的趨勢!

由於利尿劑主要的作用為強制排除水份,讓血液中的水分減少,使血壓下降。尤其當長期服用高血壓藥除了容易造成末梢循環變差之 外,利尿劑也將直接增加體內尿酸的濃度,當尿酸鹽結晶逐漸增加並堆積在如關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,例如大腳趾及其他腳關節等,將導致身體免疫系統過度反應,很容易就發生急性痛風性關節炎,也就是俗稱的痛風,這是高血壓患者長期服用利尿劑藥物後,常引發的併發症之一,同時也是對腎臟慢性衰竭所敲的警鐘!

如何在控制血壓的同時也能避免掉這些很糟的衍生疾病,是我在『高血壓革命』一書中大力強調的觀念之一,我想就如  善國璽主教在序中所言,?先救急,同時也實行正本清源-加強心臟力功能?,應該是非常專業的叮嚀。

心血管藥物研究:高血壓藥導致癌症發生

心血管疾病和癌症是全世界導致死亡的主要疾病,因此世界各國針對這兩類疾病的專研也就比其他疾病來得深遠,希望這些進一步的研 究報告可以提供醫學界、醫師作為日後用藥指引,在這些研究報告中發現心血管疾病藥物與癌症機率提升有非常明顯關連,其中高血壓藥物是這次研究的重點,癌症 與長期服用高血壓藥物有直接關係。

美國在2011年發表一份全面性分析心血管藥物造成癌症機率的研究報告,追蹤探究1994年到2011年的研究論文,發現 ARB高血壓藥物會增加致癌機率,此外,ARB高血壓藥物合併 ACEI高血壓藥後,明顯導致癌症發生;另外像是利尿劑高血壓藥則是會引起特定的癌症疾 病,特別是婦女使用利尿劑高血壓藥物四年以上最為明顯,由於這些特定高血壓藥愈確實與癌症有關係,因此醫師在治療病患時就必須衡量與評估使用那些高血壓藥 物來治療心血管疾病患者。

ARB類高血壓藥和ACEI類高血壓藥,以及利尿劑類高血壓藥,都是常用的高血壓藥物,利尿劑更被列為高血壓患者的第一線用藥,現在這些藥物經癌就會引發癌症,因此心血管患者在使用這些高血壓藥物的時候,醫師就要評估斟酌使用。

心血管疾病包括:心臟病、低血壓、高血壓、高血糖症、中風、心肌梗死、血栓、動脈硬化等,又稱循環系統疾病,主要疾病因素為心臟和血管(動脈、靜脈、微血管),高血壓藥物是治療心血管疾病的主要用藥,幾乎都是透過擴張血管、降低血液體積(利尿劑類高血壓藥的作用),以減緩心血管 疾病的威脅。

心臟是身體的幫浦,是存活的主要關鍵,心血管疾病的患者,大部分心臟功能都不會太好,因此如何在治療疾病的同時,又能兼顧保 護、加強心臟功能,就是一大醫學課題。但是現有治療心血管疾病的藥物—高血壓藥物為大宗,並不完美,因為高血壓藥物的作用機制會使血液供給更不足,心臟功 能更加衰弱,導致心血管疾病患者身體細胞缺氧,並提供癌細胞溫暖的成長空間,促使癌症腫瘤的形成,因此長期使用高血壓藥將容易導致癌症發生。

經過以上的分析可以清楚了解,心血管疾病用藥導致癌症的關鍵就是『缺氧』,因此像是高血壓這類會明顯導致身體缺氧的藥物必須有 更突破性的發展,必須透過改變治療的作用機制,以正向的加強心臟力才是正確且有效治療心血管疾病的方式,以避免因為缺氧而引發癌症等更嚴重之身體疾病。

由於心血管疾病是是慢性且長期性,天天吃藥已經是一件很痛苦的事,尤其是高血壓藥物是治療心血管疾病患者的主要用藥,因此這些 藥物必須是安全無虞、長期使用不會有嚴重副作用產生,但以目前現有的高血壓藥物及其使用情況來看,這些慢性病患:心臟病、低血壓、高血壓等病患,在高血壓 藥物治療上並沒有太多的選擇,似乎只能自求多福,盡可能減少高血壓藥物的使用與依賴,積極透過調節生活飲食、生活習慣以及補充營養素,才可讓自己遠離罹癌 的威脅。

文獻參考:

  1. Cardiovascular medications and risk of cancer.( Am J Cardiol. 2011 Oct )
  2. 『高血壓革命:根源之道』(陳志明博士 April,2012)

缺氧型高血壓治療

藥物治療問題

目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類,包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。

只不過,上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言,恰好只發揮了一半的作用,也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用,反而因為血管的擴張或血容積的縮小,使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效,於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題,只得加大心臟輸出血量(CO),但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少,也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加,反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體,只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡,但是過度增加心跳次數,將容易損傷心肌功能,而使心臟壽命短少,進而加速心臟衰竭。

血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式:

                                             BP =CO x TPR

加入參數的血壓公式:(κ)=最大呼吸量,(δ)細胞常態能量需求,(γ )心肌收縮力,(φ)血管收縮因子

                              δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物,身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態,一旦停止使用,血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重,於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性,但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病,包括缺氧型糖尿病,缺氧型高血脂,缺氧型癌症,缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等),缺氧型腎臟衰竭等等問題。

因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法,將是在降低血管阻力之際,更應一併先強化心臟的收縮力(γ),並且提高最大呼吸量(κ),同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑,能設法清除減少障礙,另外還需減少血氧分配的不足等等新手段,才是治療的最佳策略。

缺氧型高血壓預防

一般來說缺氧型高血壓的發病年齡大多集中在45歲以後,也就是身體的最大呼吸量已減退20%以上的族群。因此所有的預防方法及生活方式的改變,則必需以增加或保持身體的絕大多數細胞能獲得有氧的情況下努力,包括:

•  定期從事有氧性運動,但以在30至45分鐘為佳,尤其在運動前必需先進行暖身活動,以

免造成心臟的傷害,運動的項目包括快走、游泳、有氧體操等運動。

•  增加腹式呼吸的運作(如吐納、靜坐等),避免過快的呼吸頻率,以增加血氧的交換效

率。

•  避免加大血管阻力的生活態度,如緊張、暴怒、憂鬱、過大工作壓力、熬夜等等行為。

•  減少增加血管收縮及阻力的食物,如冰品、劣等油脂等食物。

•  遠離增加呼吸阻力的環境,如塵霾、菸霧、感染、過敏,密閉空間 等環境。

•  降低過度耗能的活動及食物,如長期運動過度、工作過度等行為,以及過多的鈉鹽攝

取。

•  維持適當的身體負荷,保持BMI在23-26之間,以避免過大體重加劇心臟負擔及血管阻力。

•  適當飲用水分並補充具幫助有氧代謝的相關食品或營養補給品。

•  除非必要(如血壓突然升高),否則盡量減少血管擴張劑或利尿劑的藥物持續使用(詳治療

解釋)。