氫離子

近代對於高血壓及缺氧型高血壓的發現及研究，可從英國醫生威廉·哈維（William Harvey，1578–1657）醫生的醫學著作《心血運動》（De otu ordis）中描述了血液的循環。之後在1808年托馬斯·楊及1836年理察·布萊特（Richard Bright）等人把高血壓認為是一種疾病。然而對於缺氧所引起發的高血壓，大多數的研究從1948年後開始集中在高山環境中因氧氣稀薄而對登山者所造成的肺部高血壓影響。大約同時也從1948年開始，不斷有醫師及學者對睡眠呼吸中止或睡眠窒息症的患者所產生的高血壓進行研究。直至2016年由紐西蘭陳志明博士(Balance Chen)研究並出版『缺氧型高血壓』一書，提出這類高血壓的作用機轉、分類與相關治療策略。

當細胞面臨到缺氧(Hypoxia)的壓力時，意味著它的能量製造途徑開始得從完全的有氧代謝，轉變成局部的有氧混合著局部無氧的缺氧代謝，也意味著能量開始短缺不足，一系列的面臨缺氧壓力的因應動作也將陸續釋出。首先一個叫做缺氧誘發因子(Hypoxia Induce factor, HIF)的代表性分子將會被立即製造並活化出來。透過HIF-1分子的激化，缺氧細胞周圍血管的平滑肌細胞很快地就會再製造出Rho系列 的分子，透過它對肌動蛋白(Actin)的活化作用，很快地就啟動缺氧組織內部小血管的平滑肌收縮，而達到即刻及局部加大血壓的功能。

當身體持續的面臨全身性的缺氧壓力時，HIF-2分子將激化近腎絲球器(Juxtaglomerular apparatus) 細胞分泌腎素(renin)，透過腎素的作用將血液中的血管收縮素原(angiotensinogen) 轉化為血管收縮素-1 (angiotensin-1)。而在缺氧壓力下包覆肺部血管的平滑肌細胞中，HIF-1分子激化生成血管收縮素轉化酶(Angiotensin converting enzyme (ACE))，透過ACE的作用將血管收縮素-1轉化為能直接刺激血管收縮的血管收縮素-2。另外在各個不同器官組織中的血管上，藉由缺氧的壓力下，HIF-1分子也促進血管收縮素-2的受體生成，使得血管收縮素-2結合專用受體，啟動血管平滑肌收縮，達成血管收縮的目標。

血管內皮素(Endothelin)是另一類型態促成血管強烈收縮的蛋白酶分子，也是形成缺氧型高血壓的種要因子之一。在缺氧壓力下，當HIF-1的信號刺激之下，部分器官中的血管內皮素也才能被大量製造出來。