合法高血壓產品-功能性比較

合法降血壓藥品

現有的國際臨床研究結果,現有的A,B,C,D降血壓藥物的功效如下:

  • ARB,血管收縮素受體阻斷劑:收縮壓/舒張壓約為10.3 / 5.7mmHg,有效替代50.9%。
  • ACE-I,血管收縮素轉化?抑製劑:收縮壓/舒張壓約為8.5 / 4.7 mmHg,有效代謝46.5%。
  • BB,乙型交感神經抑製劑:收縮壓/舒張壓約為9.2 / 6.7 mmHg,有效替代34.7%。
  • CCB,鈣離子通道滲透劑:收縮壓/舒張壓約為8.8 / 5.9 mmHg,有效替代40.7%。
  • D,利尿劑:收縮壓/舒張壓約為8.8 / 4.4 mmHg,有效替代16.4%。

◎台灣合法健康食品──乳酸發酵物

  • 在衛生署公告揭露的臨床試驗裡,該產品以每日使用160克發酵乳,8週後與試驗前比較,可明顯下降12.5毫米汞柱。脈搏,血液分析等等則是並沒有改變。安慰劑組的血壓,脈搏,血液分析等的數值則認為從頭到尾沒有變化。
  • 類似的功效研究,在20多年前已經被許多國家的研究團隊發表過。有趣的是明顯的分為正反兩派不同標誌一派是由日本和芬蘭等國的學界或公司分別進行動物及人體臨床研究,發現這些含乳三勝成份的乳酸發酵物能有效的降低血壓注4,5,6;另一派則是由英國,荷蘭,法國,等丹麥地的學術界分別進行大型人體臨床研
    作者:,結果證明它們不會降低血壓注7,8,9,10,11!於是中乳酸發酵物之科學爭議,中間派的陳述就變成了不能降低血壓則將因人或族群而異注12。
  • 大多數國際學者的確都一致的研究發現乳酸發酵物它具有明確的降壓機制:就是能抑制“血管收縮素轉化?(ACE)”的酵素生成注13,6。簡單的說其實就是一種「血管張力素轉化?抑製劑(ACE-I)」。 ◎合法健康食品──草藥複方遵循衛生署公告以及所發表的國際醫學文獻的臨床試驗資料,該產品以中度原發性高血壓為試驗對象,採隨機,雙盲,對照方法,試驗者除使用原藥品外,每日早晚各2粒產品,十二週後與試驗前比較,收縮壓明顯下降13.8毫米汞柱(mmHg),而安慰劑組只下降4.2毫米汞柱。在有效率方面(定義為:下降達10毫米汞柱,或降低至139mmHg以下者),試驗組為47.9%,而其餘則為35.4%。 從公告的臨床功效顯示,光是“脈搏”明顯的緩和和降低這一點,就幾乎是所有研究心血管醫學的夢想,更不須再說明另外還有明顯減少血栓及保護肝臟等額外功效了。

高血壓核心問題:高血壓藥,不用錢!

高血壓藥物新發現之研究室報告

在台灣的現有體制之下,醫界常常將高血壓這個症狀當成疾病來醫治,同時也將高血壓考慮成一項“生意”來看待,結果造成高血壓病患從一開始吃高血壓藥物之後,一往後開的人生即離不開高血壓藥物。每天一打開開眼就是高血壓藥,高血壓藥似乎變成是高血壓患者使用“保健”的藥品似的。這也難怪健保實施後,高血壓患者的就診率攀升,癌症,洗腎統計數值都飆升。還有更多研究已證實,高血壓藥物明顯增加患有痛風,前列腺癌的機率。

因此如何讓高血壓病患脫離長期使用高血壓藥物的矛盾境,只有先從了解高血壓的真正原因,高血壓的治本之道,探究現有高血壓藥物的得與失,最後從高血壓的根源,不論是日常生活,加強保養等,使高血壓患者逐漸增加高血壓藥,恢復幸福健康的人生!

ARB類的降血壓藥是癌症隱形推手

在多年的心血管醫學研究過程中,我知道降血壓藥物在先天上原存在一項重大缺陷,但再深入探究後更驚訝地發現它們竟是引發癌症的重大元兇之一!從近年國際上 幾項重大臨床統計結果的公開,已印證了這樣的推論。像是醫學權威的刺絡針雜誌就連續發佈過有一類叫血管收縮素受體阻斷劑(ARB)的藥物明顯增加致癌機率,其它後續的研究也從此陸續的被公諸於世。

我曾在『只用降壓藥,找死』一書中不斷與讀者溝通一個新觀念,簡單的說,高血壓只是身體的一種自救反應!亦即高血壓是身體內部 因無法獲得充足的血氧交換而發出的求救訊號,透過些微收縮血管的動作使細胞可短暫獲得血氧紓解。但這類的降血壓藥,卻是以強效擴張血管為方法令血壓下降。 表面上似乎手臂上的血壓得到控制,長期卻讓內部細胞更加缺血,慢慢的將形成慢性缺氧。由於缺氧是孕育癌症的必要環境,更是癌細胞快速擴大及轉移的元凶,這 也是這類降血壓藥在策略上的致命缺憾!

在醫學界只求治標消除症狀的觀念下,早就忽略造成高血壓的真正病因—心臟力減弱的問題,一味地『捨本逐末』反倒推升了更可怕的問題:癌症發生!

利尿劑是痛風製造機

在我研究高血壓藥與疾病的關係中,意外的發現利尿劑竟然是造成俗稱皇帝病:痛風的主要因子!以近期美國5萬多人的痛風臨床研究,發現幾類降血壓藥物明顯的 造成高血壓患者罹患痛風,其中又以利尿劑最為嚴重。由於利尿劑是所有高血壓患者的第一線用藥,在台灣約500萬人的高血壓患者幾乎都曾或繼續再使用當中, 加上大多數高血壓者的飲食普遍都含較多的嘌呤類食品,這使得台灣的痛風人口在實施健保之後便呈現暴增的趨勢!

由於利尿劑主要的作用為強制排除水份,讓血液中的水分減少,使血壓下降。尤其當長期服用高血壓藥除了容易造成末梢循環變差之 外,利尿劑也將直接增加體內尿酸的濃度,當尿酸鹽結晶逐漸增加並堆積在如關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,例如大腳趾及其他腳關節等,將導致身體免疫系統過度反應,很容易就發生急性痛風性關節炎,也就是俗稱的痛風,這是高血壓患者長期服用利尿劑藥物後,常引發的併發症之一,同時也是對腎臟慢性衰竭所敲的警鐘!

如何在控制血壓的同時也能避免掉這些很糟的衍生疾病,是我在『高血壓革命』一書中大力強調的觀念之一,我想就如  善國璽主教在序中所言,?先救急,同時也實行正本清源-加強心臟力功能?,應該是非常專業的叮嚀。

高血壓藥物引發痛風

近幾年,關於高血壓藥物引發其他疾病,被越來越多科學家與學者重視,不單單只是因為高血壓好發於中老年人(台灣50歲以上,每兩個人就有一人是高血壓患 者),還有因為現有治療高血壓的藥物,是必須每天、不間斷的使用,當然像這樣長期使用的藥物,是否會引發潛在問題,就不單只是研究者亟欲深入探究,也是全 世界受高血壓疾病威脅的人,想要知道的答案。

根據美國最新研究,利尿劑類高血壓藥物會造成高血壓患者罹患痛風,因此若本身尿酸較高、經常攝取內臟、海鮮食物的人,應避免使 用利尿劑類高血壓藥物;若服用利尿劑高血壓藥,就必須特別注意平日的飲食攝取。但若是高血壓患者的本身尿酸就過高,就不應該使用這類利尿劑高血壓藥,以避 免痛風產生。

痛風是由於體內尿酸生成過多、或者是尿酸排泄受阻,導致過多尿酸鹽沉積在血液和組織中,尤其是手指、腳趾、腳跟、膝蓋、手、耳或身體任何關節。服用利尿劑高血壓藥者必須特別注意引發痛風,這是由於利尿劑高血壓藥會明顯使尿酸增加。

讓我們先透視利尿劑高血壓藥的作用機制:
我們身體中有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收(強迫排尿) 
,同時也將鹽分排出體外,雖然血壓降低了,但也因為這樣的作用機制,爆發出許多健康問題。

例如利尿劑高血壓藥容易引起低鈉血症、低鉀血症。低鈉血症會使老年人體力衰弱、意識模糊、姿態性低血壓;低鉀血症會腹脹、心跳 加快及心律不整等等;另外,利尿劑類高血壓藥,在降血壓的過程中,會間接導致血液濃稠度增加,因而增加中風的危險性。而利尿劑高血壓藥造成的代謝副作用, 特別是高尿酸血症,容易導致罹患痛風,令高血壓病患痛苦不堪。因此許多研究建議老年人慎用利尿劑高血壓藥。

根據全球心血管專科用藥指引(JNC7),利尿劑高血壓藥是高血壓病患的第一線用藥,是輕度高血壓、初期高血壓症狀,血壓數值 在150~160以下的高血壓病患最先使用的藥物。但由於利尿劑被證實會增加高血壓患者的尿酸,因此許多國際文獻都建議尿酸偏高、或是痛風患者不應該使用利尿劑類高血壓藥,避免罹患或惡化痛風。

文獻資料:

  1. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. ( BMJ. 2012 Jan)
  2. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks(Ann Rheum Dis. 2012 Sep)
  3. 行政院衛生署-苗栗醫院衛教資訊
  4. <<淺談痛風腎病變>>高醫醫訊月刊第二十一卷第五期
  5. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012.4)

常做心導管檢查導致高血壓病患急性腎損傷

台灣在過去幾年一直以洗腎王國之姿「享譽」國際,雖然政府與民間團體都在宣導保護腎臟的觀念,試圖洗刷臭名,但洗腎人數仍舊居 高不下,為什麼 ? 這與政府、醫界過度鼓勵檢查、藥商積極推廣藥物有密切關係,當醫學檢查與藥物之間產生惡性損害,而吃藥變成一種維持健康的行為,自然對國民的健康造成威 脅。

洗腎對許多人來說是個可怕的夢魘,尤其是那些長期使用藥物的慢性病患,如高血壓、糖尿病患…等,擔心長期使用高血壓藥、血糖血脂藥,可能導致洗腎。最新針對高血壓藥物使用的國際研究有了新發現,這份報告指出,使用高血壓藥患者,在接受冠狀動脈血管攝影檢驗時,使用顯影劑後,將大 幅提升病人急性腎損傷(Acute kidney injury-AKI)。

事實上,國際上多篇研究已證實,心導管檢查使用之顯影劑會引起腎病變,而腎功能本身就不好的人,臨床上醫生在運用顯影劑時也會多加顧慮,不過長期服用高血壓藥的人為什麼在接受顯影劑時,會使病人急性腎損傷提高,是否和高血壓藥的作用機制有關,而其中哪些藥物會加速造成急性腎損傷 呢… 高血壓藥物都是藉由擴張血管(ARB、ACE-I、CCB、B-Blocker)、抽掉血液體積(利尿劑),讓高血壓患者的血壓下降。

但若從血壓公式來透視高血壓—其實高血壓是由於心臟收縮力或血液輸出不足,而收縮血管自救。因此,在這樣的情況下,高血壓患者 的身體其實需要更多的血液,卻因為高血壓藥強制擴張血管來降低血流,使血壓下降,身體細胞長期在缺氧的情況下,身體機愈加耗弱,更別說那些布滿微血管的臟器們,高血壓藥的確是不完美 韓國最新研究發現,高血壓患者使用的高血壓藥中,其中的ACE-IARB類高血壓藥物,將會明顯導致高血壓病患在做心導管檢查時使用顯影劑,會造成急性 腎臟損傷;常見ACEI類高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL);ARB類高血壓藥物 有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)。 該研究以1萬多人接受冠狀動脈血管攝影(CAG)或冠狀動脈介入性治療(即俗稱的心導管手術)為樣本,這一萬多人中,其中有服用血管收縮素轉化抑制劑 (ACE-I)及血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類高血壓藥物者,經過追蹤發現,在這些高血壓患者中,竟有高達64%的高血壓患者在接受冠狀動脈血管攝影 (CAG)後,明顯導致急性腎損傷(Acute kidney injury-AKI)。

一般心血管疾病的患者,為了診斷冠狀動脈疾病,會利用冠狀動脈血管攝影,也就是俗稱的心導管檢查。方式為經由皮膚畫開小傷口, 經由大腿或手臂的周邊動脈將導管伸入心臟冠狀動脈內,然後注射顯影劑,然後再利用X光儀器照相,將冠狀動脈血流狀態拍成影片,藉以了解冠狀動脈病灶的確切 位置及嚴重程度。

前面提到,顯影劑對某些病患會造成腎病變,但若服用高血壓藥ACEI及ARB的病患,反而會讓高血壓病患在接受心導管檢測時使 用顯影劑後,造成急性腎損傷由於接受冠狀動脈血管攝影(CAG)幾乎是心血管患者都會做的檢查之一,也是醫院會鼓勵病患施行的檢測之一,更是做心導管支架手術前必須施行的檢查。

因為放置一個支架的價格約是8萬左右,在以利為首的醫療院所中,必然是強烈推銷病患做個CAG或多做幾個支架手術,然後又開必 須每天使用、治標不治本的高血壓藥給這些慢性病消費者,自然病患就成為醫院的長期客戶。 顯影劑已經有導致腎病變的疑慮,若服用高血壓藥會明顯增高病變,特別是高血壓病患,原本以為冠狀動脈血管攝影(CAG)、心導管手術是保命的絕佳方法,孰 不知因為高血壓藥的關係,反而讓高血壓病患因為接觸顯影劑而引發急性腎損傷,這對於高血壓患者及其他心血管疾病的病人來說將會是另一個身心靈的打擊。

全台有420萬高血壓患者,每天都在服用這類高血壓藥,而高血壓藥經過研究證實,長期使用確實會造成癌症、洗腎的問題,高血壓 藥物是有問題的! 而今連檢查、手術都會因為高血壓藥的關係而造成病患併發腎損傷,那麼治療高血壓就急待革新,諸如突破高血壓藥物只一味擴張血管的治標作用機制,而研發從根本治療的高血壓藥;或是以天然草本取代化學成分的配方,更安全、無害的產品,唯有如此,高血壓患者才能同時在治療及保健上得到真正的健康。

參考文獻:

  1. 亞東醫院心臟血管內科資訊網 
  2. 冠狀動脈疾病–心導管的檢查與治療 (高醫醫訊月刊第二十三卷第十二期)
  3. The effect of renin-angiotensin-aldosterone system blockade on contrast-induced acute kidney injury: a propensity-matched study(Am J Kidney Dis. 2012 Oct)

高血壓藥物竟會導致高血壓病患罹患唇癌

唇癌是口腔癌的一種,一般造成唇癌的危險因子多半與嚼食檳榔(例如台灣),或嚼食檳榔與菸草混和物(例如印度、錫蘭)有關;而歐美人士,因為熱愛陽光浴, 導致陽光照射過度,不僅皮膚癌盛行,連唇癌比例也相對提高。談到唇癌我們或許可以列舉出許多危險因素,諸如:嚼食檳榔、吸菸、不良口腔衛生、過度陽光曝 曬…等,但你可能不知道高血壓藥物竟然也是造成唇癌的危險因子!

根據最新國際臨床研究發現,我們長期使用的高血壓藥物,竟然隱藏致癌危機。在2012年美國的一項高血壓藥物與唇癌的研究中發 現,長期使用高血壓藥物,明顯導致唇癌發生!在這個高血壓藥物研究中,科學家發現,光感類的高血壓藥物-利尿劑 ( hydrochlorothiazide )鈣離子阻斷劑 ( nifedipine )會導致高血壓病患罹患唇癌。而所謂的光感類高血壓藥物,是指這些高血壓藥會增加皮膚對陽光的敏感性,因此服用這類高血壓藥的高血壓病患若是長時間在陽光 下曝曬,容易灼傷。

這個在2012年發表的國際高血壓藥物研究報告表示,若使用這類高血壓藥長達五年以上,致使唇癌機率明顯提升;研究進一步指出,特別是非西班牙裔白人的高血壓病患,和未使用高血壓藥物的人做比較後,發現高血壓患者罹患唇癌機率大幅提升!

利尿劑和鈣離子阻斷劑都是高血壓患者常用的高血壓藥物,而國人用藥排名第一的?脈優?–就是鈣離子阻斷劑類的高血壓藥物。

讓我們先初步認識這兩種高血壓藥物: 
◎ 利尿劑是高血壓患者的第一線用藥

也就是高血壓數值落在130~150幾mmHg時的輕 度高血壓病患最常使用的高血壓藥物。利尿劑的作用機轉發生在腎臟,主要是藉由阻斷腎小管功能,強迫將人體中的水分抽掉,讓血液的體積變小,如此一來,原本 高血壓的患者,在血液總體積縮小後,血管的阻力減弱,血壓就下降,自然高血壓的症狀就看似緩解了,相對的,血液的濃度也增加了,而這類高血壓藥對腦中風、 心肌梗塞的風險,我們將留到下一篇再詳細說明。

利尿劑hydrochlorothiazide類的高血壓藥還有: 安壓(ANJAL)、安立壓(AMIZIDE)、舒血平(ESIDAR)、賜樂泄(SLOSAT)、平壓錠(MAXZIDE)、輸水錠 (SUSUEILIN)、泌排特錠(BEHYD)、尿利舒(URINIS)…等

而其他的利尿劑高血壓藥物,如安達(Aldactone)、武都(Moduretic)…等,這類高血壓藥會不會產生像上述研究結果一樣,導致高血壓病患的唇癌發生,相關研究尚在臨床實驗階段。 

◎ 鈣離子阻斷劑:

這類高血壓藥物,原本是設計來對付癲癇症的藥,後來廣泛被用來治療高血 壓。鈣離子阻斷劑的作用機轉,主要是藉由阻斷平滑肌細胞上的鈣離子通道,讓鈣無法順利進入細胞中,於是細胞無法收縮,使原本應該收縮的血管反而擴張,因而讓血壓下降,高血壓的情況也就得到緩解。但因為這種高血壓藥物會同時讓心肌細胞鬆弛,使心臟收縮力減低,可能會使高血壓病患之心血管疾病死亡率增加,因此 1998年後美國國家衛生研究院在全國高血壓研究報告中,建議應非常小心地使用此類高血壓藥物。

含nifedipine的高血壓藥物有: 冠達悅(Adalat)、保心律(NIFEPIN)、保心平(POSIPIN)、冠脈循(NIFECARDIA)、心得利(NIFEHEXAL)、冠達悅 (ADALAT)、安保舒心(APO-NIFED)、喜樂錠(ADALAT CC)…等

其他鈣離子阻斷劑高血壓藥物還有:脈優 (Norvasc)、普心寧(Plendil)、達爾能(Diltelan)…等。

由於高血壓是一種長期性症狀,高血壓病患得每天吃藥,這已經是很痛苦的一件事了,若是這些必須長期使用的高血壓藥物,在不能根治高血壓的情況下,反而又引發高血壓病患其他的併發症(例如癌症),那麼我們真的該好好思考,只一味的用高血壓藥來強迫降低血壓,是否是唯一的選擇? 抑或是有更好的方式作為高血壓患者控制血壓的準則呢? 接下來我們將逐步深入探究。

參考文獻:

  1. Antihypertensive drugs and lip cancer (Arch Intern Med. 2012 Sep)
  2. 高血壓革命:根源之道 (陳志明博士 2012 April)
  3. Prevention,Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure(NIH Publication No. 04-5230)
  4. 行政院衛生署食品藥物管理局

長時間使用高血壓藥(ACE-I、CCB)明顯提升罹患癌症的風險

癌症連續27年蟬聯十大死因之首,可以說人人聞癌色變,因此像是癌症篩檢、癌症保險等等的?健康?事業近幾年來大舉進攻,試圖 搶下這塊?癌症預防?的大餅!而高血壓藥物則是多年來蟬聯國人用藥第一(例如:脈優 ),癌症和高血壓這兩者原本看似沒有任何交集的兩端,卻因國際臨床實驗上越來越多實驗結果,證實高血壓藥物會導致高血壓患者罹患癌症!因此,高血壓患者長期使用的高血壓藥容易引發癌症的議題也愈發劇烈,各國科學家、學者等都紛紛投入高血壓相關研究。

2012年加拿大進行一項高血壓用藥研究分析,看看高血壓藥是否會導致癌症,像一般比較常見的癌症,如肺癌、大腸癌、乳癌、前列腺癌,以及對這些癌症的個別影響,這項研究從1995年持續到2010年間,共分析一百多萬人的案例,發現高血壓患者罹患肺癌的比例相對比其他癌症來的高。

在這份高血壓與癌症的研究中,特別針對現行高血壓藥-血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(beta- blocker)、血管收縮素轉化?(ACEI)及常用的高血壓第一線用藥-利尿劑,評估這些高血壓藥和整體癌症風險的關係,研究指出ARB、beta- blocke及利尿劑這些高血壓藥並沒有明顯導致癌症,但在這一百多萬人的高血壓研究中,卻發現使用血管收縮素轉化抑制劑(ACEi) 或鈣離子阻斷劑 (CCB)這類高血壓藥物,會明顯導致肺癌!

當高血壓徵兆被定義為高血壓疾病時,這4~50年來在醫界及藥商的?努力?之下,高血壓藥物早已成為國內外使用量最大宗的藥物 (例如台灣用藥量第一是高血壓藥:脈優),而台灣自從健保實施之後,高血壓的就診人數和癌症人數呈現直線上升的狀況,短短3年高血壓就診人數攀升57倍, 癌症就診數飆高到84倍!這也就不難想像台灣為什麼能穩坐腎衰竭世界第一的頭銜了,因為從這些研究和數據中,我們不難發現,高血壓藥這種需要天天使用的特 性,雖然能快速緩減高血壓症狀,但高血壓藥不但不能根治高血壓,還衍伸出洗腎、癌症等等問題。

讓我們再仔細探究上述高血壓藥的作用機制:

鈣離子阻斷劑(CCB):這類高血壓藥物,原本是設計來對付癲癇症的藥,後來廣泛被用 來治療高血壓。鈣離子阻斷劑的作用機轉,主要是藉由阻斷平滑肌細胞上的鈣離子通道,讓鈣無法順利進入細胞中,於是細胞無法收縮,使原本應該收縮的血管反而 擴張,因而讓血壓下降,高血壓的情況也就得到緩解。但因為這種高血壓藥物會同時讓心肌細胞鬆弛,使心臟收縮力減低,可能會使高血壓病患之心血管疾病死亡率 增加,因此1998年後美國國家衛生研究院在全國高血壓研究報告中,建議應非常小心地使用此類高血壓藥物。

鈣離子阻斷劑(CCB)高血壓藥物有:脈優 (Norvasc)、普心寧(Plendil)、達爾能(Diltelan)、心得利(NIFEHEXAL)、冠達悅(ADALAT)、保心律(NIFEPIN)…等。

◎ 血管收縮素轉化抑制劑(ACEi):這類高血壓藥的作用機制,是將製造?血管收縮素轉化?的酵素,在肺臟及腎臟中加以抑制與消除,因此像是一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮都被阻斷無法釋放出來,在這樣的化學作用之下,產生了兩個結果: 血管體積不再增加、血管不再收縮,因此高血壓症狀解除。

血管收縮素轉化抑制劑(ACEi)類的高血壓藥物有:得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

基本上高血壓藥物都是藉由擴張血管、抽掉血液體積,讓高血壓患者的血壓下降,但若從血壓公式來剖析高血壓,我們可以知道,其實 高血壓是因為心臟收縮力或血液輸出不足,身體為了滿足細胞所需的養分,而收縮血管自救,因此,在這樣的情況下,高血壓患者的身體其實需要更多的血液,卻因 為高血壓藥強制擴張血管來降低血流,使血壓下降,身體細胞長期在缺氧的情況下,身體機愈加耗弱,更別說那些布滿微血管的臟器們,洗腎、癌症是遲早的事情。

鈣離子阻斷劑(CCB)、血管收縮素轉化抑制劑(ACEi)這類高血壓藥為什麼會特別導致肺癌呢?而其他類的高血壓藥就真的沒 有問題嗎? 更多關於高血壓藥與癌症以及高血壓藥與心衰竭、腎衰竭的研究,正在各國如火如荼的進行中,研究結果也將陸續公布出來,或許這對未來投入研發治療高血壓的研究者能發揮助益。

參考文獻:

  1. Long-Term Use of Angiotensin Receptor Blockers and the Risk of Cancer. (PLoS ONE2012 Dec.)
  2. 行政院衛生署食品藥物管理局 
  3. 高血壓革命:根源之道 (陳志明博士 2012 April)

孕婦使用高血壓藥物(ACEi、ARB)對胎兒的影響評估

懷孕生產是上帝賦予女性的神聖天職,在這說長不長、說短不短的十月懷胎過程中,不只是生理和心靈上起了變化,孕婦和嬰兒還很有 可能受妊娠高血壓疾病的威脅。所謂妊娠高血壓,是指原本血壓正常的孕婦,在懷孕約20週時,出現高血壓情況: 收縮壓大於140mmHg或舒張壓大於90 mmHg,就是罹患妊娠高血壓。大部分妊娠高血壓在生產後的12週內,高血壓的情況會緩解,恢復到正常血壓。 

而懷孕期間,若嚴重妊娠高血壓者,會被進行藥物的治療,由於孕婦用藥上本來就多有限制,因此治療孕婦的妊娠高血壓的高血壓藥,是否會有無預期的反應也是國際上熱門的研究之一。

2012年,瑞士發表了一份孕婦使用高血壓對新生兒的影響之研究報告,這份高血壓研究主題,針對孕婦在使用高血壓藥物後,是否 會對孕婦本身、或胎兒造成影響作深入探討研究,尤其是對孕婦在使用血管收縮素轉化?(ACEI)類的高血壓藥,以及血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類的高血壓藥物後,新生兒產生併發症做評估。

高血壓研究發現,孕婦在產前接觸ACEI和ARB的高血壓藥會引起新生兒的一些併發症,而這些高血壓藥中,又屬ARB類高血 壓藥特別嚴重,會使新生兒明顯產生腎功能衰竭、低血壓,胎兒於子宮內發育遲緩、肺發育不良、肢體缺損,甚至死亡等。研究發現這與胎兒的腎素、血管收縮素及 醛固酮系統有關,因為孕婦服用這些高血壓藥後,在高血壓藥物特殊的作用機制下,會抑制胎兒的腎素、血管收縮素及醛固酮系統,因此導致嚴重的併發症,所以使 用這樣的高血壓藥時,孕婦需特別注意。

讓我們先從高血壓藥的作用機制來探究可能之原因:

●血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類高血壓:
基本上,大部份的高血壓藥都是擴張血管方式來降低血壓,也就是針對血氧供給的方式進行阻斷。ARB類高血壓藥的作用機制,就是將?二號血管收縮素?要進入動脈的鑰匙孔阻斷塞住,於是血管不但不收縮,反而比平常還擴張一些。 
ARB類常用高血壓藥物有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)

●血管收縮素轉化抑制劑(ACEi) 高血壓:

ACEi高血壓藥的作用機制,是把製造?血管收縮素轉化?的酵素,從肺臟和腎臟中加以消除、抑制,所以一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮都被阻斷而沒辦法釋放,在這種高血壓藥的化學作用下,導致兩個結果: 血管不會收縮、血管體積減小,因此高血壓症狀就獲得解除。

 ACEi類常用高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

從30年前關於新生兒,因為孕婦使用ACEI高血藥後,使新生兒產生的併發症首次被提出後,直到現在有更多深入的研究報靠,已 經可以確定的是,孕婦在產前使用抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的高血壓藥物,會引發新生兒的併發症,及腎功能衰竭、低血壓,胎兒於子宮內發育遲緩、肺發育不良、肢體缺損,甚至死亡等,因此孕婦在使用這類藥物應非常小心謹慎,而這類的高血壓藥若要運用在孕婦身上,未來仍急待改進。

參考文獻:

  1. Pregnancy outcome following exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor antagonists(Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012)
  2. <<高血壓革命:根源之道>> (陳志明博士2012 April)
  3. 行政院衛生署食品藥物管理局

停用高血壓藥竟可恢復腎臟功能

慢性腎臟病又俗稱尿毒症,是指腎臟因各種可能因素造成腎功能喪失,導致體內的代謝廢物堆積、毒素無法正常排出,進而干擾器官的 正常運轉以及喪失功能發揮,一般嚴重腎臟病患者會接受腎臟替代治療,如血液透析、腹膜透析(兩者就是坊間俗稱的洗腎)或腎臟移植,以此延續生命。腎臟病患 大都有高血壓,而且血壓不易控制,高血壓與腎臟病兩者可以說是關係密切,互為因果。一般常用於治療腎臟併發高血壓的藥物有血管收縮素轉化?抑制劑 (ARB)、血管收縮素受體抑制劑(ACEI)、利尿劑、紅血球生成刺激劑、口服磷結合劑等等。

在這些藥物中,血管收縮素轉化?抑制劑(ARB)、血管收縮素受體抑制劑(ACEI)、利尿劑是常用的高血壓藥物,其中抑制腎素 – 血管緊張素 – 醛固酮系統(RAAS)的高血壓藥物(ARB類高血壓藥、ACEI高血壓藥),是最常用在初期糖尿病或蛋白尿的腎臟衰竭高血壓的患者主要用藥。然而,英國 學者研究結果發現,中晚期腎臟病患者若停止使用ARB、ACEI的高血壓藥竟有出乎意料的結果。 2012年,英國臨床研究發現,末期腎臟病停用高血壓藥,可以減緩腎臟的衰竭。

這份臨床實驗研究對象共52位,為腎臟病第四、五期的病患,這些病患平均年齡約73歲,GFR數值約16.38 ± 1 ml/min/1.73 m2.;尿蛋白與肌酐比值(PCR)為77 ± 20 mg/mmol,其中46%為糖尿病患者,追蹤這些病患停用ARB、ACEI類高血壓藥前後至少12個月後,觀察他們的腎臟表現。 根據這個新出爐的腎臟病患者停止使用高血壓藥物的研究,發現第四、五期的病患在停止使用ARB、ACEI類高血壓藥後,腎臟衰竭情況竟獲得減緩。其實在國 際臨床實驗上,已經有不少長期使用高血壓藥會導致腎臟衰竭的研究,而此篇從另一個角度切入,也就是原本以為服用高血壓藥可以延緩腎臟衰竭,實際上,在晚期腎衰竭時停止使用,反而可以延緩腎臟的受損! 此篇腎臟病與高血壓藥的研究結果,讓醫界及各個階段的慢性腎臟病患,在選擇治療用藥上,多了一個思考評估方向,什麼時候停止或減少使用高血壓藥,將絕對的 影響腎臟功能。

GFR(Glomerular filtration rate,腎絲球過濾率)指標對慢性腎臟病情分期參考:

  • 第1期 腎功能正常 ,微量蛋白尿,GFR:≧90 mL/min/1.73 m2
  • 第2期 輕度慢性腎衰竭,GFR:60 – 89 mL/min/1.73 m2
  • 第3期 中度慢性腎衰竭,GFR:30 – 59 mL/min/1.73 m2
  • 第4期 重度慢性腎衰竭,GFR:15 – 29 mL/min/1.73 m2
  • 第5期末期腎臟病變,GFR:<15 mL/min/1.73 m2

文獻資料:

  1. The impact of stopping inhibitors of the renin–angiotensin system in patients with advanced chronic kidney disease. ( Nephrol Dial Transplant/ 2010)
  2. 台灣腎臟醫學會“腎利人生”
  3. 台北醫學大學附設醫院 “慢性腎臟病用藥安全”
  4. 行政院衛生署桃園省立醫院 “認識慢性腎臟病”