高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

台灣五十歲以上老人,每兩位就有一位是高血壓患者,全台灣約有420萬人罹患高血壓,而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物,就是赫赫有名的脈優。高血壓控 制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險,但是高血壓藥物過度或不當使用,也會引發其它副作用,國際多篇研究指出,長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等,但根據最新美國研究發現,赫然發現使用高血壓藥物,竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤(普林)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高),又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,則尿酸鹽結晶在身體各部 沈積的數量也越多,導致身體免疫系統過度反應所導致,特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,尿酸鹽結晶容易沉澱;例如大腳趾及其他腳 關節等,較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年,介於29~79歲,共約5萬人,因高血壓患者產生痛風的發生率,發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中,ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小,但是相反的,ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高 血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸,因而導致身體尿酸過高,使尿酸鹽結晶沉澱,形成痛風。究竟問題出在哪裡?讓我們 深入分析。

首先,我們必須先知道尿酸的排泄方式:人體內尿酸的總含量約一公克,每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新;排泄的方式,三分之二由尿液排出,三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患,從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後,大部分由近端腎小管再吸收回來,然後再經由遠端腎小管分泌出去;其 中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收,即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下,尿酸的排泄會增加;但在缺 少水分狀況下,會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張;而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩,在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下,身體 末梢循環變得更差、更糟糕,因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處,引發痛風!

利尿劑類高血壓藥,顧名思義就是強迫高血壓病患排尿,讓血液中的水分減少,醫學研究指出,身體一旦水分缺乏,就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure),將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥,所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀, 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收,連帶也將鹽分排出體外,因此血液中的水分會快速被抽掉,這樣的結果雖然讓血壓降低了,但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人,若發生高尿酸血症,則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥,以避免帝王病—痛風找上門!

其實談到痛風,一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等,似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風,但這其中有多少人納悶,即便飲食清淡,為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到,原來醫生要我們按時服用的高血壓藥,是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷,那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行,抑或是解決現有高血壓藥物缺陷,方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料:

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure;JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

缺氧型高血壓治療

藥物治療問題

目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類,包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。

只不過,上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言,恰好只發揮了一半的作用,也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用,反而因為血管的擴張或血容積的縮小,使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效,於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題,只得加大心臟輸出血量(CO),但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少,也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加,反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體,只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡,但是過度增加心跳次數,將容易損傷心肌功能,而使心臟壽命短少,進而加速心臟衰竭。

血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式:

                                             BP =CO x TPR

加入參數的血壓公式:(κ)=最大呼吸量,(δ)細胞常態能量需求,(γ )心肌收縮力,(φ)血管收縮因子

                              δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物,身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態,一旦停止使用,血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重,於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性,但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病,包括缺氧型糖尿病,缺氧型高血脂,缺氧型癌症,缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等),缺氧型腎臟衰竭等等問題。

因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法,將是在降低血管阻力之際,更應一併先強化心臟的收縮力(γ),並且提高最大呼吸量(κ),同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑,能設法清除減少障礙,另外還需減少血氧分配的不足等等新手段,才是治療的最佳策略。