缺氧型高血壓

藥物治療問題

目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類，包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。

只不過，上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言，恰好只發揮了一半的作用，也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用，反而因為血管的擴張或血容積的縮小，使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效，於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題，只得加大心臟輸出血量(CO)，但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少，也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加，反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體，只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡，但是過度增加心跳次數，將容易損傷心肌功能，而使心臟壽命短少，進而加速心臟衰竭。

血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：

                                             BP =CO x TPR

加入參數的血壓公式：(κ)=最大呼吸量，(δ)細胞常態能量需求，(γ )心肌收縮力，(φ)血管收縮因子

                              δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物，身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態，一旦停止使用，血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重，於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性，但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病，包括缺氧型糖尿病，缺氧型高血脂，缺氧型癌症，缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等)，缺氧型腎臟衰竭等等問題。

因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法，將是在降低血管阻力之際，更應一併先強化心臟的收縮力(γ)，並且提高最大呼吸量(κ)，同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑，能設法清除減少障礙，另外還需減少血氧分配的不足等等新手段，才是治療的最佳策略。