高血壓的原因-缺氧因素

那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧引起的能量堆積,人體便反映更大的心臟推力以增加血液流量,也是引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大,代謝率高和氧儲備少的生物,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到傷害。要判斷一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此“氣”就成了維持我們生命最不可替代的東西。只是這個“氣”該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這“氣”才能存活下去?如果我們不了解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿滿的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做“血紅素”的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這“氣”就被過濾成“氧”,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管,大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆星幫浦的強力壓送下,從大動脈,支動脈,小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的植入下,透過酸鹼平衡的環境用“滲透交換”的方式獲得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管,小靜脈,大靜脈的匯集回到心臟右側後,再被壓入肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著種族的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有“ ATP”才得以維持維持細胞內部的殘留及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以造成38個ATP的「錢”出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能造成2個ATP的“錢”而已,足足少了36個“錢”注6,7。(有興趣的讀者可另選詳見本人其他拙著)

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況和持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽的中風,心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸進地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是一點搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的“錢”自然的也變少,也就是變“窮”了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管收縮,引起肺動脈的高血壓。 ,日久可能導致心肺症和右心衰。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力復位的器官也會發生變形。

孕婦使用高血壓藥物(ACEi、ARB)對胎兒的影響評估

懷孕生產是上帝賦予女性的神聖天職,在這說長不長、說短不短的十月懷胎過程中,不只是生理和心靈上起了變化,孕婦和嬰兒還很有 可能受妊娠高血壓疾病的威脅。所謂妊娠高血壓,是指原本血壓正常的孕婦,在懷孕約20週時,出現高血壓情況: 收縮壓大於140mmHg或舒張壓大於90 mmHg,就是罹患妊娠高血壓。大部分妊娠高血壓在生產後的12週內,高血壓的情況會緩解,恢復到正常血壓。 

而懷孕期間,若嚴重妊娠高血壓者,會被進行藥物的治療,由於孕婦用藥上本來就多有限制,因此治療孕婦的妊娠高血壓的高血壓藥,是否會有無預期的反應也是國際上熱門的研究之一。

2012年,瑞士發表了一份孕婦使用高血壓對新生兒的影響之研究報告,這份高血壓研究主題,針對孕婦在使用高血壓藥物後,是否 會對孕婦本身、或胎兒造成影響作深入探討研究,尤其是對孕婦在使用血管收縮素轉化?(ACEI)類的高血壓藥,以及血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類的高血壓藥物後,新生兒產生併發症做評估。

高血壓研究發現,孕婦在產前接觸ACEI和ARB的高血壓藥會引起新生兒的一些併發症,而這些高血壓藥中,又屬ARB類高血 壓藥特別嚴重,會使新生兒明顯產生腎功能衰竭、低血壓,胎兒於子宮內發育遲緩、肺發育不良、肢體缺損,甚至死亡等。研究發現這與胎兒的腎素、血管收縮素及 醛固酮系統有關,因為孕婦服用這些高血壓藥後,在高血壓藥物特殊的作用機制下,會抑制胎兒的腎素、血管收縮素及醛固酮系統,因此導致嚴重的併發症,所以使 用這樣的高血壓藥時,孕婦需特別注意。

讓我們先從高血壓藥的作用機制來探究可能之原因:

●血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類高血壓:
基本上,大部份的高血壓藥都是擴張血管方式來降低血壓,也就是針對血氧供給的方式進行阻斷。ARB類高血壓藥的作用機制,就是將?二號血管收縮素?要進入動脈的鑰匙孔阻斷塞住,於是血管不但不收縮,反而比平常還擴張一些。 
ARB類常用高血壓藥物有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)

●血管收縮素轉化抑制劑(ACEi) 高血壓:

ACEi高血壓藥的作用機制,是把製造?血管收縮素轉化?的酵素,從肺臟和腎臟中加以消除、抑制,所以一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮都被阻斷而沒辦法釋放,在這種高血壓藥的化學作用下,導致兩個結果: 血管不會收縮、血管體積減小,因此高血壓症狀就獲得解除。

 ACEi類常用高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

從30年前關於新生兒,因為孕婦使用ACEI高血藥後,使新生兒產生的併發症首次被提出後,直到現在有更多深入的研究報靠,已 經可以確定的是,孕婦在產前使用抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的高血壓藥物,會引發新生兒的併發症,及腎功能衰竭、低血壓,胎兒於子宮內發育遲緩、肺發育不良、肢體缺損,甚至死亡等,因此孕婦在使用這類藥物應非常小心謹慎,而這類的高血壓藥若要運用在孕婦身上,未來仍急待改進。

參考文獻:

  1. Pregnancy outcome following exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor antagonists(Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012)
  2. <<高血壓革命:根源之道>> (陳志明博士2012 April)
  3. 行政院衛生署食品藥物管理局

心因性慢性缺氧型高血壓

主要指這類的高血壓問題起源於心臟功能的不全或損傷,而使血液的輸送壓力不足以滿足部分細胞所需,所導致的全身組織或局部器官發生慢性缺氧,組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量,而所採取代償性血管收縮的一種反應症兆。常見的心因性原因為心肌老化、心臟衰竭、二尖瓣膜脫垂、瓣膜閉鎖不全等等問題。

心理性慢性缺氧型高血壓

主要指這類的高血壓問題起源於神經功能的損傷或精神心理失衡,使身體長期處於『逃或打』的備戰狀態而使細胞耗能加大,導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧,組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量,而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的心理性原因為壓力失衡、情緒失控、憂鬱過度、躁鬱、悲傷、緊張等等問題。

血管性慢性缺氧型高血壓

主要指這類的高血壓問題起源於血管功能的不全、狹小或堵塞,使血液的供給減少甚至阻斷,導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧,組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量,而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的血液性原因為血管粥狀動脈油瘢、栓塞等問題。

梗塞性急性缺氧型高血壓

這類急性高血壓問題起源於血管中的游離血栓梗塞血管,使梗塞部位的後端區域細胞因為急性缺氧,導致梗塞部位的局部組織細胞為了補充存活功能所需的能量,而所採取的一種快速代償的血管收縮反應症兆。常見的梗塞性缺氧型高血壓病因為腦中風、心肌梗塞、腎臟梗塞等等問題。