高血壓的原因-心臟衰竭主因

心臟收縮力衰減是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強大又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,經過年齡變大,理想的心跳速度原則上是某些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain的心跳更是只有28下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8萬次,以活到70歲時總計會跳上27億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5%時,(例如從75讀者或許會問是什麼因素能夠像運動選手一樣地讓心跳如此和緩或像烏龜一樣長壽?相反的是什麼因素改變到了78),那麼很可能可能會使生命提早結束或“拖”著結束!我們的心跳加快?

心臟輸出血量=每分鐘的心跳數X心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力實際上只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道,鈣離子通道,鉀離子通道及鈉/鉀離子幫浦通道等的相互作用作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他人體部位受損壞掉之後又可以再生“零件”取代替補,於是在經過約40年15億次以上反覆的跳動之後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而收縮萎縮收縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔過多,整體而言心臟功能就漸進差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸進不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於82下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二,三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風,心梗,心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!由於研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能挽回回以前以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。

高血壓的原因-高血壓血管因素

*高血壓次要因素之血管-血管基本上分為兩類

1,是血管壁上長出來像面疙瘩狀一樣的「血管粥狀油漬

2,一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「骨折塊」

*血管粥狀油污(血管硬化,血管狹窄

『血管粥狀油漬』,也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化,這一類血管粥狀油漬實際上跟吃下多少的油脂及高血壓並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞,被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後,身體便派遣很多物質來修復這些損傷的破洞,其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時,大量的組織纖維蛋白很快的就將變成封鎖狀態,這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中,細長的侵襲多孔細胞,逐漸氧化變質。此時單核白血球—『巨噬細胞”的接收到指令,將這些氧化的LDL吞噬掉,原本應再鑽回到血液中,除非通過吞噬下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的“泡沫細胞”,又「組織纖維蛋白」做成的鋼索網封住出口下,細胞泡沫被迫困在血管壁上,日積月累下,血管 就越來越直徑,血管也會逐漸硬化。

*血管內皮塊(血栓,血管內皮)

它的形成一樣是從血管內膜破損開始,一旦血管破損,身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』,鈣離子,血小板來修復該破損處,結合硬化成碎片塊。當它黏附在血管內腔時,血管變窄小,不過最危險的還是當它脫離黏附之後,順著血流游離到身體任何地方,如果稍大一點的血塊流到腦袋卡住,就形成腦中風;卡住腎臟,就成腎衰竭;卡住心臟,就成心臟衰竭。

高血壓藥物與心臟衰竭

心血管疾病導致的死亡率,雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制,但是仔細端視在目前醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為高血壓預防高血壓治療心臟衰竭標準用藥之同時,只會有越來越多類似下面的研究發現結果:『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002年4月,一個專注於心臟臨床的國際醫學雜誌(J Card Fail)發布一份醫學臨床報告,內容針對5,0 10位高血壓並有心臟無力的病患進行研研,結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑-ARB和血管收縮素轉化?抑製劑-ACE-I,或乙型交感神經阻滯劑-BB),死亡率明顯增加42%!
  2. 2011年6月,國際非常權威的心臟醫學雜誌(Int J Cardiol),發布了一份最新醫學臨床研究報告,內容針對2,700多位高血壓並有不同程度之心臟無力的病患進行研究,結果發現使用乙型交聯神經阻滯劑(BB)高血壓藥物的人,尤其是心臟射流量差的病患,他們的致命明顯的增高(49%)!
  3. 同年7月,韓國心臟血管醫學的專業雜誌(Korean Circ J),針對3,200位心臟衰竭而被照護的韓國人進行研究,結果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑(BB)高血壓藥物者,他們的死亡率也明顯的增高!
  4. 2011年12月,歐洲權威醫學雜誌(Eur J Endocrinol)對850多位瑞典老人進行長達8年研究,結果發現使用血管收縮素轉化?抑製劑-ACE-I高血壓藥的人,反而會因心血管問題導致高血壓提高!

◎心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程,一般都先開始於高血壓,慢慢演變成動脈硬化,然後發生心肌缺氧,然後變成狹縫心症的標準胸口悶痛症候,一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞

由於心臟是我們身體最『操勞』的器官,打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮放」,直到結束那一刻為止,也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱難苦的工作環境。推動這個大引擎,心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎,這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量,但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18倍的微血管中進行,那真正的問題還是出現在這些動脈血管上。

大約60%的心臟衰竭都是起因於“血管內徑”這個因素,而不是發生血栓栓塞之心肌梗塞或粥狀動脈硬化(油傷口)之狹小的心症,都直接的讓血管內徑縮小,當氧氣及養分不足以供應下游的心肌細胞活命之時,這一區的細胞除了死亡之外,周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將其包裹起來而絕跡。

◎降高血壓藥早死原因

核心的問題發生在現有醫界對付這替代的策略就是一個:『拖』字!因此大多數的醫生都會以心臟的負擔為用藥,卻忽略了固有的無力問題,而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞收縮缺氧的情況,卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制,以及強迫抽掉血液中的水分,讓血壓下降,從而反而使身體缺氧更為嚴重嚴重。其中像是乙型交感神經阻滯劑會強制讓心跳變慢!由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷,這時心臟只得得再加快幫浦,但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣勢』狀態下的心臟,在一番折騰後,心肌細胞夭折率就快多了。

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

台灣五十歲以上老人,每兩位就有一位是高血壓患者,全台灣約有420萬人罹患高血壓,而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物,就是赫赫有名的脈優。高血壓控 制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險,但是高血壓藥物過度或不當使用,也會引發其它副作用,國際多篇研究指出,長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等,但根據最新美國研究發現,赫然發現使用高血壓藥物,竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤(普林)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高),又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,則尿酸鹽結晶在身體各部 沈積的數量也越多,導致身體免疫系統過度反應所導致,特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,尿酸鹽結晶容易沉澱;例如大腳趾及其他腳 關節等,較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年,介於29~79歲,共約5萬人,因高血壓患者產生痛風的發生率,發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中,ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小,但是相反的,ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高 血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸,因而導致身體尿酸過高,使尿酸鹽結晶沉澱,形成痛風。究竟問題出在哪裡?讓我們 深入分析。

首先,我們必須先知道尿酸的排泄方式:人體內尿酸的總含量約一公克,每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新;排泄的方式,三分之二由尿液排出,三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患,從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後,大部分由近端腎小管再吸收回來,然後再經由遠端腎小管分泌出去;其 中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收,即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下,尿酸的排泄會增加;但在缺 少水分狀況下,會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張;而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩,在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下,身體 末梢循環變得更差、更糟糕,因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處,引發痛風!

利尿劑類高血壓藥,顧名思義就是強迫高血壓病患排尿,讓血液中的水分減少,醫學研究指出,身體一旦水分缺乏,就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure),將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥,所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀, 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收,連帶也將鹽分排出體外,因此血液中的水分會快速被抽掉,這樣的結果雖然讓血壓降低了,但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人,若發生高尿酸血症,則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥,以避免帝王病—痛風找上門!

其實談到痛風,一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等,似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風,但這其中有多少人納悶,即便飲食清淡,為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到,原來醫生要我們按時服用的高血壓藥,是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷,那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行,抑或是解決現有高血壓藥物缺陷,方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料:

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure;JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

心因性慢性缺氧型高血壓

主要指這類的高血壓問題起源於心臟功能的不全或損傷,而使血液的輸送壓力不足以滿足部分細胞所需,所導致的全身組織或局部器官發生慢性缺氧,組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量,而所採取代償性血管收縮的一種反應症兆。常見的心因性原因為心肌老化、心臟衰竭、二尖瓣膜脫垂、瓣膜閉鎖不全等等問題。