Hypoxia Hypertension Center
一般人認知的高血壓原因不外乎是飲食、情緒問題或是醫師常說的家族遺傳等等因子所造成的，反正最後血壓計的數字一旦超過140/80mm以上，那你可能就 得終身與降血壓藥為伍了。可是我們的新研究卻發現，高血壓的形成原因竟是你身體深處的血壓不足所造成！
由於末梢的微血管壓力差小於20個毫米汞柱時，血管與細胞間的滲透壓就不足以有效交換氧氣，使得細胞群形成慢性缺氧的狀態，細 胞為了自救因而釋放出RhoA等等讓血管平滑肌收縮的訊號，使周邊的小血管收縮以加強氧氣供給。當數以億計根的微血管都略略收縮時，位在上游的肢體大動脈 的血壓數字當然就節節高昇。
心臟力量的強弱是決定末梢血管壓力平衡與否的根本因素，因此要根本性的解決高血壓這個身體發出的自救訊號，不應只一昧的以現有降壓藥物擴張血管的治標方式來對應，而應該平時就從加強心臟力著手！
台灣五十歲以上老人，每兩位就有一位是高血壓患者，全台灣約有420萬人罹患高血壓，而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物，就是赫赫有名的脈優。高血壓控 制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險，但是高血壓藥物過度或不當使用，也會引發其它副作用，國際多篇研究指出，長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等，但根據最新美國研究發現，赫然發現使用高血壓藥物，竟然會造成高血壓患者罹患痛風!
痛風是因為嘌呤（普林）代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高)，又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高，則尿酸鹽結晶在身體各部 沈積的數量也越多，導致身體免疫系統過度反應所導致，特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方，尿酸鹽結晶容易沉澱；例如大腳趾及其他腳 關節等，較容易發生急性痛風性關節炎。
美國追蹤2000~2007年，介於29~79歲，共約5萬人，因高血壓患者產生痛風的發生率，發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。
這些高血壓病患使用的高血壓藥物中，ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小，但是相反的，ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高 血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸，因而導致身體尿酸過高，使尿酸鹽結晶沉澱，形成痛風。究竟問題出在哪裡？讓我們 深入分析。
首先，我們必須先知道尿酸的排泄方式：人體內尿酸的總含量約一公克，每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新；排泄的方式，三分之二由尿液排出，三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患，從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後，大部分由近端腎小管再吸收回來，然後再經由遠端腎小管分泌出去；其 中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收，即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下，尿酸的排泄會增加；但在缺 少水分狀況下，會使尿酸的再吸收增加。
ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張；而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩，在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下，身體 末梢循環變得更差、更糟糕，因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處，引發痛風！
利尿劑類高血壓藥，顧名思義就是強迫高血壓病患排尿，讓血液中的水分減少，醫學研究指出，身體一旦水分缺乏，就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)，將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥，所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀， 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。
在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元，每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」，緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收，連帶也將鹽分排出體外，因此血液中的水分會快速被抽掉，這樣的結果雖然讓血壓降低了，但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人，若發生高尿酸血症，則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥，以避免帝王病—痛風找上門！
其實談到痛風，一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等，似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風，但這其中有多少人納悶，即便飲食清淡，為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到，原來醫生要我們按時服用的高血壓藥，是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷，那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行，抑或是解決現有高血壓藥物缺陷，方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。
文獻資料：
血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道，血液由血漿和血球組成，其中紅血球是血液中數量最多的一種血球，90%由血紅蛋白組合，這種特殊蛋白在人體內， 主要功能就是載運氧氣，若是這種功能性分子異常或是不足，身體在長期缺氧的情況下，會導致什麼嚴重後果，相信不須多加著墨，讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低，但原本如此簡單、看似正反的兩端，卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低，而演變出許多大大小小更 嚴重的問題。
讓我們進一步釐清正確觀念:
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給，而產生的自救反應。基本上，身體已經經過第一道缺氧狀態，若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓，現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制)，則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀)，又再次得不到充足的血 液，這時第二道缺氧又再次攻擊，因此再強壯的身體，都無法負荷這種長期缺氧打擊，漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。
我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況，但2012年的國際研究發表，發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低，特別是: 血管收縮素轉化抑制劑（ACE-I）、血管收縮素受體阻斷劑（ARB）這類高血壓藥，若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上，可能會導致血紅 蛋白（Hb）下降。
這份研究追蹤了2004年到2009年間，使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患，在使用前和使用後一年，血紅蛋 白的數值和改變的情況，其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現，高血壓患者使用ACE-I類高血壓藥，確實會使血紅蛋白（Hb）下降，而使用CCB高血壓藥的高血壓患者，則是有小程度上的數值下降。
這種專門載運氧氣的功能性分子減少了，等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下，再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解，高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥，導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。
我們可以明確知道，這使用了4~50年的高血壓藥並不完美，它是有問題的! 短期的使用或許沒問題，身體還可以負荷高血壓藥的摧殘，但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓，健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式，應尋求根源治本方式，從加強心臟力來降低血壓，如此才符合身體正向之道，而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀，卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物，所以高血壓治療應該朝 向根本治療，這是政府與醫學界都應共同努力之目標。
參考文獻:
妊娠高血壓是指婦女在懷孕時罹患高血壓，這對於原本血壓就偏高的孕婦是一種身心皆折磨的疾病，一方面擔心產後持續的高血壓症狀，另一方面又擔心是否會對胎兒造成影響。
其實大部分妊娠高血壓在產後12週內，高血壓的情況會獲得紓解，恢復到正常的血壓數值。而懷孕期間，妊娠高血壓嚴重者，會投以藥物治療，由於孕婦的特殊體質，用藥上本來就多有限制，因此治療孕婦的高血壓的現有高血壓藥物是否適合仍舊是一大問號。
在一般使用的高血壓藥物中，用來抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的高血壓藥，被廣泛的運用在控制高血壓和治療心臟衰竭上，例 如ACEI、ARB這類的高血壓藥物。孕婦在懷孕時服用高血壓藥物，特別是初期懷孕三個月使用ACEI、ARB這類的高血壓藥物，會導致胎兒甚至是新生兒 的腎臟功能損壞，高血壓藥導致其腎功能損壞的研究已被證實!國際研究學者發現，孕婦妊娠高血壓若使用ACEI高血壓藥物，將會使胎兒產生心血管方面的疾病 以及中樞神經的缺陷。因此抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的ACEI、ARB類高血壓，孕婦應避免使用。
ACEI、ARB類高血壓藥物作用在腎素、血管收縮素及醛固酮系統機制如下:
ACEi高血壓藥把製造?血管收縮素轉化?的酵素消除、抑制，所以一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮皆被阻斷，無法釋放。在這種高血壓藥的化學作用 下，導致兩個結果: 血管不會收縮、血管體積減小，高血壓就逐漸下降。而ARB高血壓藥，則是將?二號血管收縮素?要進入動脈的通道阻斷，於是血管就不收縮，反而比平常還擴張 一些。
ARB類常用高血壓藥物有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)ACEi類常用高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等
儘管這些高血壓藥在動物實驗階段未有畸形狀況，而孕婦使用ACEI、ARB這類的高血壓藥物，也尚未被證實會造成胎兒畸形，但在最新的流行病學研究卻明確指出，孕婦在孕期3個月期間，服用高血壓藥，將會明顯導致胎兒畸形機率提高。
因此婦女在接受ACEIs、ARBs類的高血壓藥物治療時懷孕，應盡量避免再使用這類高血壓藥物，尤其是在懷孕前三個月的時候更須小心謹慎。
參考文獻:
一般來說缺氧型高血壓的發病年齡大多集中在45歲以後，也就是身體的最大呼吸量已減退20%以上的族群。因此所有的預防方法及生活方式的改變，則必需以增加或保持身體的絕大多數細胞能獲得有氧的情況下努力，包括：
• 定期從事有氧性運動，但以在30至45分鐘為佳，尤其在運動前必需先進行暖身活動，以
免造成心臟的傷害，運動的項目包括快走、游泳、有氧體操等運動。
• 增加腹式呼吸的運作(如吐納、靜坐等)，避免過快的呼吸頻率，以增加血氧的交換效
率。
• 避免加大血管阻力的生活態度，如緊張、暴怒、憂鬱、過大工作壓力、熬夜等等行為。
• 減少增加血管收縮及阻力的食物，如冰品、劣等油脂等食物。
• 遠離增加呼吸阻力的環境，如塵霾、菸霧、感染、過敏，密閉空間 等環境。
• 降低過度耗能的活動及食物，如長期運動過度、工作過度等行為，以及過多的鈉鹽攝
取。
• 維持適當的身體負荷，保持BMI在23-26之間，以避免過大體重加劇心臟負擔及血管阻力。
• 適當飲用水分並補充具幫助有氧代謝的相關食品或營養補給品。
• 除非必要(如血壓突然升高)，否則盡量減少血管擴張劑或利尿劑的藥物持續使用(詳治療
解釋)。