治標的高血壓藥物

治標的直接危害

所有高血壓病人的惡夢,就是擔心血壓控制不好時,發生腦中風,心肌梗塞,心臟衰竭等嚴重急症甚至死亡!

所有降壓藥物的臨床統計,幾乎都沒有比比使用者,可以有效的降低腦中風及心肌梗塞發生率,而絕不代表著『使用了這些藥物之後,就不再中風及心梗塞』!這說明了這些藥物都有著先天上的缺陷,那就是都以治標為基礎。雖然高血壓是引發腦中風及心肌梗塞的主要因子之一,但並不代表血壓調降之後,就不會發生這某種主要致命疾病,要根本的解決,還是得用「以柔克剛」或得用上一小節「以柔克剛」的策略,以減低組織纖維蛋白原(Fibrinogen)的方法,讓血栓和血管粥狀油污消除於無形才可能奏效。

心臟衰竭的治本解決就只能靠增加心臟力來幫忙,當然同時適當的擴張血管,以減輕心臟的負擔也相當重要。以目前ABCD的降壓藥物,最多只能做到減輕心臟的負擔而已,長期使用反而適得其反。

治標的間接危害

撇開能夠有效降低血壓與否,也不會因為以上會發生腦中風,心肌梗塞,或心臟衰竭,至少使用降壓藥物不能和癌症,腎衰及肝炎等其嚴重疾病連上關係,可惜的是,,這些的確和這是一些相當有意義的關聯!

這主要的問題仍然是發生在它們的基礎治療觀念──治標。

根源著手。癌症的絕大部份發展,是和『缺氧』有著密切的關係;同樣的血壓衰竭也是和『缺氧』及『血壓不足』息息相關,而這導致問題本質都是以擴大血管之治標樣降壓的先天缺陷!要克服或糾正缺陷,就必需動用到前面說的:“從心做起,將本求力”以及“天地之間,浩然正氣”兩套的治本概念才能挽回。若是要通過由運動來加強心臟的“力”及血管中的“氣”,則建議以持續不斷的有氧性運動(例如每日健走六千步以上)。

高血壓藥物的作用機轉

*高血壓發生之源頭

高血壓不是疾病,高血壓是身體自發的自救機制,為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓,讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後,最快速的解決方法,略微提高血壓,血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。

*現有高血壓藥的設計策略

西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」,因此在西醫的眼底,不是健康就是疾病,沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態,因此在對付高血壓這一個症 狀,當然是視它為一種「疾病」,非除之而後快!加上現有藥廠是以利益為最優先考量,因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物,當然是上 上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略,當高血壓的數值降低,高血壓的直接衍生問題當然就可以預防,至於高血壓的根本原因,從來就 不是他們的關心重點。

*高血壓藥物的種類

全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種,以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。

  • A = 血管收縮素受體阻斷劑(Angiotensin Receptor Blocker : ARB)
  • A= 血管收縮素轉化?抑制劑(Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I),
  • B= 乙型交感神經阻斷劑(Beta-Blocker : BB),
  • C= 鈣離子通道阻斷劑(Calcium Channel Blocker:CCB),
  • D=利尿劑(Diuretics : D)。

A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法,令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式,使血液濃縮,以達到降低高血壓的功能。

*身體自發的恆定作用

身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充:

  1. 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質,透過 它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些,水分也將多回收一些(包括口渴喝水),因此血液中水份增加,血管的壓力也相對提高加強了。
  2. 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素,它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料:「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品,一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時,那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素,將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛 固酮之外,還能刺激所有的小動脈收縮。

*高血壓藥物的介入

  • A類高血壓藥:血管收縮素受體阻斷劑-ARB: 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住,於是血管不但不收縮,反而會比平常還擴 張一些。
  • A類高血壓藥:血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I:則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素,在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
  • B類高血壓藥:乙型交感神經阻斷劑-BB:它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
  • C類高血壓藥:鈣離子通道阻斷劑-CCB:,這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物,後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
  • D類高血壓藥:利尿劑-D:顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。

利尿劑是痛風製造機

在我研究高血壓藥與疾病的關係中,意外的發現利尿劑竟然是造成俗稱皇帝病:痛風的主要因子!以近期美國5萬多人的痛風臨床研究,發現幾類降血壓藥物明顯的 造成高血壓患者罹患痛風,其中又以利尿劑最為嚴重。由於利尿劑是所有高血壓患者的第一線用藥,在台灣約500萬人的高血壓患者幾乎都曾或繼續再使用當中, 加上大多數高血壓者的飲食普遍都含較多的嘌呤類食品,這使得台灣的痛風人口在實施健保之後便呈現暴增的趨勢!

由於利尿劑主要的作用為強制排除水份,讓血液中的水分減少,使血壓下降。尤其當長期服用高血壓藥除了容易造成末梢循環變差之 外,利尿劑也將直接增加體內尿酸的濃度,當尿酸鹽結晶逐漸增加並堆積在如關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,例如大腳趾及其他腳關節等,將導致身體免疫系統過度反應,很容易就發生急性痛風性關節炎,也就是俗稱的痛風,這是高血壓患者長期服用利尿劑藥物後,常引發的併發症之一,同時也是對腎臟慢性衰竭所敲的警鐘!

如何在控制血壓的同時也能避免掉這些很糟的衍生疾病,是我在『高血壓革命』一書中大力強調的觀念之一,我想就如  善國璽主教在序中所言,?先救急,同時也實行正本清源-加強心臟力功能?,應該是非常專業的叮嚀。

男性罹患前列腺癌降壓藥難脫其咎

“52歲張先生是長期高血壓患者,服用醫生開立的高血壓藥物多年,很早就有頻尿及勃起困難的障礙,直到近日體檢時發現到PSA腫瘤指數異常攀升….”

關於長期服用高血壓的副作用在國際間廣泛受到討論,正與反的意見不斷相互提出。相信有不少罹患高血壓的男士,在服用高血壓藥物 一段時間後也曾出現像張先生一樣的狀況。雖然已有不少國際文獻揭露高血壓藥物對男生生殖方面的影響,但最近較新奇的研究案例當以為芬蘭科學家對該國男性進 行研究,原本是預估高血壓藥能夠減少前列腺癌發生,但結果卻顛覆了大家的想像:證據發現長期使用所有類別的高血壓藥物反而將明顯導致前列腺致癌發生!

在『只用降壓藥,找死』一書中,我的研究發現其實『缺氧』才是癌症發生的關鍵過程,透過慢性缺氧的訊號HIF-1使得癌細胞啟動了血管新生及細胞外質層破壞,就這兩個步驟讓癌症從區區的幾個細胞轉變成惡性腫瘤。

而由於長年來人們誤認高血壓乃血壓過高,因而一昧的使用血管擴張劑以期降低血壓數值,而忽略其本因卻是末梢細胞血氧不足所產生 的一項自救反應癥兆,於是在先天條件差(血氧交換不足)、後天又失調(高血壓藥物的擴張血管作用)的雙重缺氧的作用下,提供了癌細胞發芽的利器。當中年後 男性生殖功能漸漸退化之際,位置隱暱、功能不彰的前列腺體當然所獲血氧更加枯竭,引發癌病變的機率自然就增加了。因此長期服用高血壓藥的男性患者不能不注意這項研究背後的警訊!