這類急性高血壓問題起源於血管中的游離血栓梗塞血管，使梗塞部位的後端區域細胞因為急性缺氧，導致梗塞部位的局部組織細胞為了補充存活功能所需的能量，而所採取的一種快速代償的血管收縮反應症兆。常見的梗塞性缺氧型高血壓病因為腦中風、心肌梗塞、腎臟梗塞等等問題。
lee angela
缺氧型高血壓治療
藥物治療問題
目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類，包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。
只不過，上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言，恰好只發揮了一半的作用，也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用，反而因為血管的擴張或血容積的縮小，使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效，於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題，只得加大心臟輸出血量(CO)，但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少，也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加，反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體，只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡，但是過度增加心跳次數，將容易損傷心肌功能，而使心臟壽命短少，進而加速心臟衰竭。
血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：
BP =CO x TPR
加入參數的血壓公式：(κ)=最大呼吸量，(δ)細胞常態能量需求，(γ )心肌收縮力，(φ)血管收縮因子
δ•BP=κ• (γ• SV x HR) x φ• (TPR)
更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物，身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態，一旦停止使用，血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重，於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性，但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病，包括缺氧型糖尿病，缺氧型高血脂，缺氧型癌症，缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等)，缺氧型腎臟衰竭等等問題。
因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法，將是在降低血管阻力之際，更應一併先強化心臟的收縮力(γ)，並且提高最大呼吸量(κ)，同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑，能設法清除減少障礙，另外還需減少血氧分配的不足等等新手段，才是治療的最佳策略。
缺氧型高血壓預防
血壓量測：由於早上起床後的血壓常加上身體的代償反應，因此普遍略高於正常值[1]，因此血壓的量測時間一般在午飯完畢的二小時以後，在安靜平穩的狀態下量測血壓三次的平均值。
自我檢測：一般簡單檢測是否屬於慢性缺氧型高血壓的方法，對已有高血壓的患者，則以患者本人在按時服用降血壓藥物達三至六個月以上，之後仍然得依賴這些降血壓藥物來控制血壓才能平穩，若是一旦停藥達一個星期後，血壓數值反彈至治療前水平或更高數值時，則該患者可能屬於慢性缺氧型高血壓。
血管
總膽固醇、HDL和LDL、甘油三酯
頸動脈超音波、核磁共振攝影
腎臟
顯微鏡尿液分析、蛋白尿、血清血尿素氮和/或肌酐
腎功能檢查
上列各系統的檢查主要是針對各次類型的慢性缺氧型高血壓所做的項目，一般的初期檢查結果如果出現異常或偏高時，大多已能判別受試者的情況或分類，但許多受試者經常可能發生混合各類系統的異常時，一般應以心臟及呼吸系統作為加重權值。
缺氧型高血壓認知
雖然世界衛生組織已經確認高血壓為導致心血管病死亡率的主要原因之一，同時相關的高血壓組織(WHL)的研究也發現更有50%以上的高血壓患者並不了解自身的情況。這主要的問題可能在於包括醫師等專業人員也弄不清楚大多數高血壓患者的發生原因為何，因此導致患者也無法就其根源問題進行疾病的預防及對抗。因此雖然WHL從2005年發起了全球性高血壓認知運動，並把每年的5月17日定為世界高血壓日，但是過去幾年以來，以通過許多媒體和公眾集會進行廣泛宣傳告知人們對高血壓的認知，但是高血壓的普及率仍然逐年升高，心血管疾病仍然高佔世界第一位的死亡率(31%)的疾病(2015年就有1770萬人死於心血管疾病)。缺氧型高血壓的研究及新觀念的宣傳，或許是
缺氧型高血壓歷史
近代對於高血壓及缺氧型高血壓的發現及研究，可從英國醫生威廉·哈維（William Harvey，1578–1657）醫生的醫學著作《心血運動》（De otu ordis）中描述了血液的循環。之後在1808年托馬斯·楊及1836年理察·布萊特（Richard Bright）等人把高血壓認為是一種疾病。然而對於缺氧所引起發的高血壓，大多數的研究從1948年後開始集中在高山環境中因氧氣稀薄而對登山者所造成的肺部高血壓影響。大約同時也從1948年開始，不斷有醫師及學者對睡眠呼吸中止或睡眠窒息症的患者所產生的高血壓進行研究。直至2016年由紐西蘭陳志明博士(Balance Chen)研究並出版『缺氧型高血壓』一書，提出這類高血壓的作用機轉、分類與相關治療策略。
缺氧型高血壓人口
2005年，全世界大約有12.5億人或近於27%的成年人患有高血壓，如果以原發性高血壓佔所有高血壓病因的90-95%來計算，那至少有大約11.5億人口是屬於原因不明的高血壓患者。而由於老化等等因素使得50歲之後中年人身體的最大攝氧量(VO2max)已減低至75%以下，也就是平均身體的細胞能量已減少大約24%的能量，假設沒有其他因子的干擾，那麼這個年紀以上的人所得到的高血壓原因，應該屬於缺氧型高血壓為主。因此若以2005年年齡大於50歲以上人口佔19.2%該年全人口的比例，乘上各年齡族群換得高血壓的比例，所得缺氧型高血壓人口的數目至少有5.45億人。也就是佔了8.5%的全世界總人口總數比例。
缺氧型高血壓分子生理
當細胞面臨到缺氧(Hypoxia)的壓力時，意味著它的能量製造途徑開始得從完全的有氧代謝，轉變成局部的有氧混合著局部無氧的缺氧代謝，也意味著能量開始短缺不足，一系列的面臨缺氧壓力的因應動作也將陸續釋出。首先一個叫做缺氧誘發因子(Hypoxia Induce factor, HIF)的代表性分子將會被立即製造並活化出來。透過HIF-1分子的激化，缺氧細胞周圍血管的平滑肌細胞很快地就會再製造出Rho系列 的分子，透過它對肌動蛋白(Actin)的活化作用，很快地就啟動缺氧組織內部小血管的平滑肌收縮，而達到即刻及局部加大血壓的功能。
當身體持續的面臨全身性的缺氧壓力時，HIF-2分子將激化近腎絲球器(Juxtaglomerular apparatus) 細胞分泌腎素(renin)，透過腎素的作用將血液中的血管收縮素原(angiotensinogen) 轉化為血管收縮素-1 (angiotensin-1)。而在缺氧壓力下包覆肺部血管的平滑肌細胞中，HIF-1分子激化生成血管收縮素轉化酶(Angiotensin converting enzyme (ACE))，透過ACE的作用將血管收縮素-1轉化為能直接刺激血管收縮的血管收縮素-2。另外在各個不同器官組織中的血管上，藉由缺氧的壓力下，HIF-1分子也促進血管收縮素-2的受體生成，使得血管收縮素-2結合專用受體，啟動血管平滑肌收縮，達成血管收縮的目標。
血管內皮素(Endothelin)是另一類型態促成血管強烈收縮的蛋白酶分子，也是形成缺氧型高血壓的種要因子之一。在缺氧壓力下，當HIF-1的信號刺激之下，部分器官中的血管內皮素也才能被大量製造出來。
缺氧型高血壓預防
一般來說缺氧型高血壓的發病年齡大多集中在45歲以後，也就是身體的最大呼吸量已減退20%以上的族群。因此所有的預防方法及生活方式的改變，則必需以增加或保持身體的絕大多數細胞能獲得有氧的情況下努力，包括：
• 定期從事有氧性運動，但以在30至45分鐘為佳，尤其在運動前必需先進行暖身活動，以
免造成心臟的傷害，運動的項目包括快走、游泳、有氧體操等運動。
• 增加腹式呼吸的運作(如吐納、靜坐等)，避免過快的呼吸頻率，以增加血氧的交換效
率。
• 避免加大血管阻力的生活態度，如緊張、暴怒、憂鬱、過大工作壓力、熬夜等等行為。
• 減少增加血管收縮及阻力的食物，如冰品、劣等油脂等食物。
• 遠離增加呼吸阻力的環境，如塵霾、菸霧、感染、過敏，密閉空間 等環境。
• 降低過度耗能的活動及食物，如長期運動過度、工作過度等行為，以及過多的鈉鹽攝
取。
• 維持適當的身體負荷，保持BMI在23-26之間，以避免過大體重加劇心臟負擔及血管阻力。
• 適當飲用水分並補充具幫助有氧代謝的相關食品或營養補給品。
• 除非必要(如血壓突然升高)，否則盡量減少血管擴張劑或利尿劑的藥物持續使用(詳治療
解釋)。