降血壓藥

心血管疾病導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視在目前醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為高血壓預防及高血壓治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。

◎ 研究報告

1. 2002年4月，一個專注於心臟臨床的國際醫學雜誌（J Card Fail）發布一份醫學臨床報告，內容針對5,0 10位高血壓並有心臟無力的病患進行研研，結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB和血管收縮素轉化？抑製劑-ACE-I，或乙型交感神經阻滯劑-BB），死亡率明顯增加42％！
2. 2011年6月，國際非常權威的心臟醫學雜誌（Int J Cardiol），發布了一份最新醫學臨床研究報告，內容針對2,700多位高血壓並有不同程度之心臟無力的病患進行研究，結果發現使用乙型交聯神經阻滯劑（BB）高血壓藥物的人，尤其是心臟射流量差的病患，他們的致命明顯的增高（49％）！
3. 同年7月，韓國心臟血管醫學的專業雜誌（Korean Circ J），針對3,200位心臟衰竭而被照護的韓國人進行研究，結果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物者，他們的死亡率也明顯的增高！
4. 2011年12月，歐洲權威醫學雜誌（Eur J Endocrinol）對850多位瑞典老人進行長達8年研究，結果發現使用血管收縮素轉化？抑製劑-ACE-I高血壓藥的人，反而會因心血管問題導致高血壓提高！

◎心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先開始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，然後發生心肌缺氧，然後變成狹縫心症的標準胸口悶痛症候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身體最『操勞』的器官，打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱難苦的工作環境。推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18倍的微血管中進行，那真正的問題還是出現在這些動脈血管上。

大約60％的心臟衰竭都是起因於“血管內徑”這個因素，而不是發生血栓栓塞之心肌梗塞或粥狀動脈硬化（油傷口）之狹小的心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養分不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將其包裹起來而絕跡。

◎降高血壓藥早死原因

核心的問題發生在現有醫界對付這替代的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以心臟的負擔為用藥，卻忽略了固有的無力問題，而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞收縮缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制，以及強迫抽掉血液中的水分，讓血壓下降，從而反而使身體缺氧更為嚴重嚴重。其中像是乙型交感神經阻滯劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣勢』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。

大多高血壓症狀的人都認命的知道，高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止！但最令人無法接受的是它治不了根也就認了，可是腎臟卻因此被損害衰竭，甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利，造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

1. 2008年8月，領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌（Lancet）發佈一份重大 的醫學臨床研究結果，內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究，結果發現長期 使用高血壓藥物的人（血管收縮素受體阻斷劑及血 管張力素轉化?抑制劑），會明顯的的發生腎臟功能 損傷，尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重！
2. 2006 年1 月，在領導全世界所有腎臟醫學的 國際腎臟醫學會（ISN） 的專業雜誌上（Kidney International）發佈一份重要的腎臟病臨床研究， 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究，結果發現長期使用高血壓藥物的人 （血管張力素轉化?抑制劑），會明顯的發生腎臟 衰竭，尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎 衰竭率 ！
3. 2007 年11 月， 國際權威藥學雜 誌（ I n t J C l i n Pharmacol Ther） 登出一份重要的醫學臨床研究， 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究，結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人（利尿劑），明顯的造成腎功能損壞 ！
4. 2005 年2 月，英國權威醫學雜誌（Br J Clin Pharmacol）發佈一份重要的醫學臨床研究，內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究，結果發 現使用任何一種消炎藥物（阿斯匹林或普X 疼等） 合併高血壓藥物的人（血管張力素轉化?抑制劑或 血管收縮素受體阻斷劑），在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞，並升高不可逆的腎衰竭率 ！

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物，它還是調整體內水分、電解 物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維 他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害，將直接影響它的功能， 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問 題，這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑（ACE-I）為主，再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷，讓小動脈呈現不收縮的狀態之外，同時還會「保 護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子：緩動素（bradykinin）不受分解，而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物，透過擴張血管及減少水份來降血壓，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度，這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為擷取更多血氧滲透，大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP，使得這濾網千瘡百孔，大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白，之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元的破壞，等於是敲開洗腎之門。

我們研究發現原來只用降高血壓藥，反而造成『缺氧』，長期使用將提高死亡率！

以現有的降高血壓藥物來看，ABCD五類高血壓降壓藥全部都是從擴張血管下手(利尿劑則為減少血液體積)，以 降低血阻力為策略，所以每當血管阻力一減低，血壓當然很快的就跟著降低。但是這是「假性的?健康，因為身體真正的原因是血壓不足。高血壓是身體血壓不足的 表現，但是一旦高血壓降壓藥進入體內開始作用後，缺血缺氧情況又恢復，那麼身體只能啟動第二線補救行動—加快心臟幫浦次數血壓不足時，血氧交換出問題，細胞們為了求生存當然只有放出更多的求救訊號給大腦，於是身體在血管收縮的第一 線策略失效之後，就得啟動第二項補救行動：加強心臟輸出量。這些高血壓患者容易出現心跳過快、心悸、易喘等症狀。馬達使用越頻繁，當然就越容易報銷。因此長期使用高血壓降壓藥，死亡率提升。

1.服藥後的情況：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

2.身體代償反應：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

這簡單的公式裡可以瞭解，為何大部份人在使用過高血壓藥之後，要不就是心跳加快，要不就是兩腿無力的原因所在了吧！

讀者或許會問既然現有高血壓降壓藥物通通都是救急的、治標的、短線的、不好的策略，那到底正確觀念該如何著手？很明顯的，答案就是從加強心臟力，才可以根本、正向的讓血壓降低，才可以獲得真正的血壓健康!!

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責，但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾，那這些醫師是否已經達到職責？高血壓就是一個最明顯的案例，因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用，否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外，根本沒能解決高血壓這項「疾病」，反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病！

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」，一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責，而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究，發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作，這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力減弱了，因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本，而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」，只會讓問題越變越糟吧

文／陳志明博士

高血壓藥不僅用在降低高血壓，更是預防及治療心血管疾病的必備藥物。只不過，研究卻顯示長期服用反而更耗損心臟力，提高死亡率！

超過五十歲以上的人大概都有所感，就是體力已不再像年輕一般的強壯，這代表心臟的馬力漸漸的已進入衰退階段。可是越來越多的研 究卻發現心臟越是無力的人，在長期服用降高血壓藥物後，他們的死亡率竟然比其他人高出49%，甚至還發生更多的心血管疾病！這現象牽涉到至少三種類型的高血壓藥物及多個族群國家，只可惜這類新聞在台灣經常是被消音掩飾掉的！

人以心為本，當心臟乏力之時身體將自發的供給較多的血氧補給心肌細胞以加強心力，可是高血壓藥物卻將這類身體自發供給血氧的動作阻斷，讓全身血管擴張同時並讓心肌血管收縮。更慘的是還讓原本心跳應該要略快的身體反應，卻強制的讓心跳變慢！於是這老引擎就成了「馬兒要肥，又沒草吃」的虛劣劣狀態，不用說當然夭折得快！

由此可知，高血壓藥只能作為短效控制使用，不適合做為長期治療之用，尤其心臟力差、心跳加快、心臟肥大、二尖瓣症候群等疾病的成年人，更應謹慎使用。在正確治療心臟疾病上，必須只能從輔助加強心臟力的草本保養食品著手。

文／陳志明博士

執全球經濟研究牛耳的《經濟學人》雜誌，最近以「飛快成長」來形容全球洗腎產業一片欣欣向榮，腎衰竭病患預估在2020年將倍增達到4百萬人口，其中以新興國家成長率最高，預估未來，光是中國的市場，每年就可達到千億元人民幣以上的規模！

台灣洗腎的盛行率及發生率曾在世界上蟬聯多年的冠軍，之後一直名列前茅直至今日。對於這樣嚴重的腎衰竭問題，經台灣腎臟學會的研究發現，問題根源竟然是出在全民健保這個制度所造成。在多年研究高血壓藥學理之後，我更確認是在這個制度之下，過度使用降高血壓藥物而發生的洗腎悲劇，且這可怕的悲劇也正透過降血壓藥物的浮濫使用，擴大蔓延到許多無知的人們身上！

腎臟的主要功能為過濾，而降高血壓藥物的主要任務卻是擴張血管及減少水分，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低，並提高血液濃稠度，這對腎絲球內扮演「濾片」功能的細胞將造成慢性缺氧。而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為了獲得更多血氧滲透，將大量分泌一種專門剪碎膠原蛋白的酵素MMP；一陣子之後這些濾網便千瘡百孔，大量的蛋白外漏到尿液中並造成尿蛋白，之後更引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元漸漸破壞。於是洗腎的陰影便讓患者的人生從彩色轉成黑白！

當短暫的表象被當成白色真理，而偽裝的真理又可以轉成暴利之際，高血壓的患者也只能自救了。除了得減少現有高血壓藥物的使用之外，還得積極地輔以強化心臟又能調節血壓的天然本草，同時加強心臟力及穩定血壓的策略，以避免被白袍商人奪去彩色人生！

隱性高血壓是指病人在診間測得的血壓偏低，導致日常生活中及睡眠中的高血壓症狀難以被診斷出，恰好與白袍高血壓相反。醫療場所檢測血壓低於正常值，使得這部分高血壓病人無法得到有效的診斷和治療，患者風險等同於持續性高血壓。《European Heart Journal》11月10日的刊文《Masked hypertension: understanding its complexity》，有助於更加認識隱性高血壓（masked hypertension）。

自動化診間血壓監測（AOBP）可有效減少白袍高血壓，但其對於隱性高血壓的診斷不起作用。動態血壓監測（ABPM）是鑒定隱性高血壓的有效手段。家庭血壓檢測（home BP monitoring）相比於ABPM，敏感度較低且不能監測出夜間高血壓。根據以往的研究以及共識，隱性高血壓的診斷標準為：AOBP < 135/85 mm Hg（或人工診間血壓 < 140/90 mm Hg），且ABPM值升高（白天BP ≥130–135/80–85 mm Hg、夜間（睡眠）BP ≥120–125/70–75 mm Hg）。

隱性高血壓的危險因素包括：生活壓力、吸煙、酗酒、身體失去健康，尤其是針對肥胖人群。隱性夜間高血壓常與失眠或阻塞性睡眠呼吸暫停等相關。隱性高血壓在非裔美國人/糖尿病患者以及慢性腎病患者中發生率較高，發生率為30-80%，且多表現為夜間高血壓。

為了控制高血壓，首先需要進行大規模的隨機對照試驗，以證明治療隱性高血壓（尤其是夜間隱性高血壓）可以減少不良心血管事件的發生，使死亡率下降；其次，ABPM也應納入醫療保險，以保障隱性高血壓的高危險族群。

參考文獻
Franklin, S.S., E. O’Brien, and J.A. Staessen, Masked hypertension: understanding its complexity.
European Heart Journal, 2016: p. ehw502.

內容轉自：https://goo.gl/zo1Bqm

一般人認知的高血壓原因不外乎是飲食、情緒問題或是醫師常說的家族遺傳等等因子所造成的，反正最後血壓計的數字一旦超過140/80mm以上，那你可能就 得終身與降血壓藥為伍了。可是我們的新研究卻發現，高血壓的形成原因竟是你身體深處的血壓不足所造成！

由於末梢的微血管壓力差小於20個毫米汞柱時，血管與細胞間的滲透壓就不足以有效交換氧氣，使得細胞群形成慢性缺氧的狀態，細 胞為了自救因而釋放出RhoA等等讓血管平滑肌收縮的訊號，使周邊的小血管收縮以加強氧氣供給。當數以億計根的微血管都略略收縮時，位在上游的肢體大動脈 的血壓數字當然就節節高昇。

心臟力量的強弱是決定末梢血管壓力平衡與否的根本因素，因此要根本性的解決高血壓這個身體發出的自救訊號，不應只一昧的以現有降壓藥物擴張血管的治標方式來對應，而應該平時就從加強心臟力著手！