缺氧研究中心

治標的直接危害

所有高血壓病人的惡夢，就是擔心血壓控制不好時，發生腦中風，心肌梗塞，心臟衰竭等嚴重急症甚至死亡！

所有降壓藥物的臨床統計，幾乎都沒有比比使用者，可以有效的降低腦中風及心肌梗塞發生率，而絕不代表著『使用了這些藥物之後，就不再中風及心梗塞』！這說明了這些藥物都有著先天上的缺陷，那就是都以治標為基礎。雖然高血壓是引發腦中風及心肌梗塞的主要因子之一，但並不代表血壓調降之後，就不會發生這某種主要致命疾病，要根本的解決，還是得用「以柔克剛」或得用上一小節「以柔克剛」的策略，以減低組織纖維蛋白原（Fibrinogen）的方法，讓血栓和血管粥狀油污消除於無形才可能奏效。

心臟衰竭的治本解決就只能靠增加心臟力來幫忙，當然同時適當的擴張血管，以減輕心臟的負擔也相當重要。以目前ABCD的降壓藥物，最多只能做到減輕心臟的負擔而已，長期使用反而適得其反。

治標的間接危害

撇開能夠有效降低血壓與否，也不會因為以上會發生腦中風，心肌梗塞，或心臟衰竭，至少使用降壓藥物不能和癌症，腎衰及肝炎等其嚴重疾病連上關係，可惜的是，，這些的確和這是一些相當有意義的關聯！

這主要的問題仍然是發生在它們的基礎治療觀念──治標。

根源著手。癌症的絕大部份發展，是和『缺氧』有著密切的關係；同樣的血壓衰竭也是和『缺氧』及『血壓不足』息息相關，而這導致問題本質都是以擴大血管之治標樣降壓的先天缺陷！要克服或糾正缺陷，就必需動用到前面說的：“從心做起，將本求力”以及“天地之間，浩然正氣”兩套的治本概念才能挽回。若是要通過由運動來加強心臟的“力”及血管中的“氣”，則建議以持續不斷的有氧性運動（例如每日健走六千步以上）。

『天行健，君子以自強不息』

二千四百年前，西方醫學之父：希波克拉底，影響西方醫學以解剖與臨床為主流之醫師，並在古希臘時就以立下俗稱醫師誓詞的希波克拉底誓詞，成為幾千年來西方醫生傳統的上行醫的道德規範起源。經過兩千多年的演變，轉變西方經濟，軍事與科學的崛起，從而這西方醫學成為了醫學的主流。只可惜這條發展的脈絡史以解剖死人為主的唯物科學發展下去，這讓“主流”的藥學與臨床醫學對所有的疾病敵人，因此不是施以“刀槍”，便是投以“毒物”以求快，狠，準。這好像現在滿街的速食餐飲一般，只能對腸胃的搶劫投予所好式的「商業化」，並讓人再度消費為目的。不消說，當「利」字擺中間之時，道德誓詞自然置兩旁了。

進化到今，醫院，診所，藥局的開立與保險（含健保）的封閉型對價關係，藥物研發，器材製造的觀念與政府的“主流”態度等也是這樣。吃不死，醫不好，立見效之「治標」為首要目標（例如高血壓藥物），畢竟這最好賺。對醫師說病人能多檢驗那就盡量多花一些，反正業績掛帥之下，者也願意（保險給付）之下，皆大歡喜。再者，越是檢驗越有機會開刀進房，當然這對醫院上上下下自是雨露均霑，病人也能額手稱慶，畢竟眼中釘，肉中刺一次就刀入病除。

也因此沒有人會知道病從那裡來，反正下一再長出時，再進醫院診所或藥局之時，只會隱約聽到“歡迎光臨”的嗡嗡刷卡聲，能不能出來來就只能看病人的造化了！這也是為什麼急性發作（如細菌感染，病毒預防，外科傷害等）可以很快解除，但對於慢性疾病，“主流”只能治標並且常使病人走入不可挽回的惡性循環裡。

與「非主流」（例如中醫）從四千年前就以臨床診視視活人輔以藥食相關為主，並加入內外在環境與自體機能運轉等協合平衡概念，而發展出特有的起作用的系統（如氣血，經絡），只可惜這條發展的脈絡由於經濟，軍事與科學的落後，在現今打入“非主流”之列！現有中醫由於藥材，器材，教育方式與行醫環境等限制，雖然有尋求治本之態，但仍無法適應現今社會的發展趨勢，僅走向經驗學，考古學的框框之中，無法存在祖宗的陰影。

所幸患有還有一些新興的醫學類相關科學，例如分子生物學，基因學等等，在植入醫療體係後，隱然形成一股“不入流”的醫學，再通過由預防醫學的概念興起，或許可以將這些慢性疾病（心血管，腫瘤，代謝，生殖等疾病），結合上述主流與非主流醫學的優點，尋求治療本式的方法實現。

就像是我研究血管的動脈粥狀硬化一樣，它的形成大概需要20-30年左右，而很多朋友仍然期望著是否能在幾天甚至或幾月內「藥到病除」呢？困難…………我仍然依我這“不入流”的醫學精神，提供各位讀者最新的醫學解答和以這最古老的醫學觀念“天行健，君子以自強不息”作為各位和這些疾病作戰的最高指導原則。

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右，是所有用藥之冠，而從高血壓降壓藥物上市至今，也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

1. 2010年7月，執照全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌（Lancet Oncol）發布一份醫學研究報告，內容針對93,500多位高血壓病患進行研究，結果發現長期使用高血壓降壓藥的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB），致癌機率明顯增加，尤其以肺癌發生的機率更高。
2. 一年後（2011年），同樣是刺絡針-腫瘤學雜誌又再發布另一份最新醫學研究報告，這次以324,000多人的高血壓病患樣本進行研究，結果發現那些合併使用高血壓降級壓藥物的人（ARB加ACE-I（血管收縮素轉化？抑製劑）），致癌機率明顯增加。
3. 同樣在2011年，芬蘭的醫師及科學家們也在國際知名醫學期刊上，針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發布最新的研究，這次以24,600多人的高血壓病樣本進行研究，原本預期降壓藥能夠減少前列腺癌的發生，結果卻完全相反，研究發現所有種類的高血壓降壓藥物（A，B，C，D）都明顯的增加前列腺致癌機率。

◎癌症過程

癌症大致分為5個階段，而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段：碳化物形成階段
                    主要啟動因子：外部物理性破壞，DNA修護機制停頓

第二階段：高分子孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子：HIF-1

第三階段：高分子擴大發展階段 
                    主要啟動因子：VEGF，FGF，HDAC

第四階段：高分子突圍攻防階段 
                    主要啟動因子：MMP-2，MMP-9

第五階段：高分子移轉再生階段 
                    主要啟動因子：MMPs

◎降血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高癌症風險的初步就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的補給量不足，致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A，ROS等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素，和啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統（Renin- Angiotension-Aldosterone System，RAAS），以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A，B，C類型的高血壓降壓藥物，都是從擴張血管的策略下手，以求高血壓迅速降低，使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖不可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧，但隨後卻造成血液對細胞的輸出下降，末梢的血壓降低，使微血管與細胞間的血氧交換率變低，長期之後，也將形成所謂的慢性缺氧！

這種「假性且表面」的調降血壓，讓原本就像操縱略掐緊來調節供水的水管，突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變少一樣，同樣地，當小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，這導致血氧的交換更加困難！當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在腫瘤之際，惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷！

心血管疾病導致的死亡率，雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制，但是仔細端視在目前醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為高血壓預防及高血壓治療心臟衰竭標準用藥之同時，只會有越來越多類似下面的研究發現結果：『加速死亡』。

◎ 研究報告

1. 2002年4月，一個專注於心臟臨床的國際醫學雜誌（J Card Fail）發布一份醫學臨床報告，內容針對5,0 10位高血壓並有心臟無力的病患進行研研，結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人（血管收縮素受體阻斷劑-ARB和血管收縮素轉化？抑製劑-ACE-I，或乙型交感神經阻滯劑-BB），死亡率明顯增加42％！
2. 2011年6月，國際非常權威的心臟醫學雜誌（Int J Cardiol），發布了一份最新醫學臨床研究報告，內容針對2,700多位高血壓並有不同程度之心臟無力的病患進行研究，結果發現使用乙型交聯神經阻滯劑（BB）高血壓藥物的人，尤其是心臟射流量差的病患，他們的致命明顯的增高（49％）！
3. 同年7月，韓國心臟血管醫學的專業雜誌（Korean Circ J），針對3,200位心臟衰竭而被照護的韓國人進行研究，結果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑（BB）高血壓藥物者，他們的死亡率也明顯的增高！
4. 2011年12月，歐洲權威醫學雜誌（Eur J Endocrinol）對850多位瑞典老人進行長達8年研究，結果發現使用血管收縮素轉化？抑製劑-ACE-I高血壓藥的人，反而會因心血管問題導致高血壓提高！

◎心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程，一般都先開始於高血壓，慢慢演變成動脈硬化，然後發生心肌缺氧，然後變成狹縫心症的標準胸口悶痛症候，一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身體最『操勞』的器官，打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮放」，直到結束那一刻為止，也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱難苦的工作環境。推動這個大引擎，心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎，這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量，但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18倍的微血管中進行，那真正的問題還是出現在這些動脈血管上。

大約60％的心臟衰竭都是起因於“血管內徑”這個因素，而不是發生血栓栓塞之心肌梗塞或粥狀動脈硬化（油傷口）之狹小的心症，都直接的讓血管內徑縮小，當氧氣及養分不足以供應下游的心肌細胞活命之時，這一區的細胞除了死亡之外，周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將其包裹起來而絕跡。

◎降高血壓藥早死原因

核心的問題發生在現有醫界對付這替代的策略就是一個：『拖』字！因此大多數的醫生都會以心臟的負擔為用藥，卻忽略了固有的無力問題，而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞收縮缺氧的情況，卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制，以及強迫抽掉血液中的水分，讓血壓下降，從而反而使身體缺氧更為嚴重嚴重。其中像是乙型交感神經阻滯劑會強制讓心跳變慢！由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷，這時心臟只得得再加快幫浦，但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣勢』狀態下的心臟，在一番折騰後，心肌細胞夭折率就快多了。

大多高血壓症狀的人都認命的知道，高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止！但最令人無法接受的是它治不了根也就認了，可是腎臟卻因此被損害衰竭，甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利，造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

1. 2008年8月，領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌（Lancet）發佈一份重大 的醫學臨床研究結果，內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究，結果發現長期 使用高血壓藥物的人（血管收縮素受體阻斷劑及血 管張力素轉化?抑制劑），會明顯的的發生腎臟功能 損傷，尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重！
2. 2006 年1 月，在領導全世界所有腎臟醫學的 國際腎臟醫學會（ISN） 的專業雜誌上（Kidney International）發佈一份重要的腎臟病臨床研究， 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究，結果發現長期使用高血壓藥物的人 （血管張力素轉化?抑制劑），會明顯的發生腎臟 衰竭，尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎 衰竭率 ！
3. 2007 年11 月， 國際權威藥學雜 誌（ I n t J C l i n Pharmacol Ther） 登出一份重要的醫學臨床研究， 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究，結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人（利尿劑），明顯的造成腎功能損壞 ！
4. 2005 年2 月，英國權威醫學雜誌（Br J Clin Pharmacol）發佈一份重要的醫學臨床研究，內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究，結果發 現使用任何一種消炎藥物（阿斯匹林或普X 疼等） 合併高血壓藥物的人（血管張力素轉化?抑制劑或 血管收縮素受體阻斷劑），在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞，並升高不可逆的腎衰竭率 ！

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物，它還是調整體內水分、電解 物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維 他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害，將直接影響它的功能， 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問 題，這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑（ACE-I）為主，再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷，讓小動脈呈現不收縮的狀態之外，同時還會「保 護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子：緩動素（bradykinin）不受分解，而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物，透過擴張血管及減少水份來降血壓，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度，這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為擷取更多血氧滲透，大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP，使得這濾網千瘡百孔，大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白，之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元的破壞，等於是敲開洗腎之門。

我們研究發現原來只用降高血壓藥，反而造成『缺氧』，長期使用將提高死亡率！

以現有的降高血壓藥物來看，ABCD五類高血壓降壓藥全部都是從擴張血管下手(利尿劑則為減少血液體積)，以 降低血阻力為策略，所以每當血管阻力一減低，血壓當然很快的就跟著降低。但是這是「假性的?健康，因為身體真正的原因是血壓不足。高血壓是身體血壓不足的 表現，但是一旦高血壓降壓藥進入體內開始作用後，缺血缺氧情況又恢復，那麼身體只能啟動第二線補救行動—加快心臟幫浦次數血壓不足時，血氧交換出問題，細胞們為了求生存當然只有放出更多的求救訊號給大腦，於是身體在血管收縮的第一 線策略失效之後，就得啟動第二項補救行動：加強心臟輸出量。這些高血壓患者容易出現心跳過快、心悸、易喘等症狀。馬達使用越頻繁，當然就越容易報銷。因此長期使用高血壓降壓藥，死亡率提升。

1.服藥後的情況：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

2.身體代償反應：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

這簡單的公式裡可以瞭解，為何大部份人在使用過高血壓藥之後，要不就是心跳加快，要不就是兩腿無力的原因所在了吧！

讀者或許會問既然現有高血壓降壓藥物通通都是救急的、治標的、短線的、不好的策略，那到底正確觀念該如何著手？很明顯的，答案就是從加強心臟力，才可以根本、正向的讓血壓降低，才可以獲得真正的血壓健康!!

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責，但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾，那這些醫師是否已經達到職責？高血壓就是一個最明顯的案例，因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用，否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外，根本沒能解決高血壓這項「疾病」，反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病！

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」，一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責，而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究，發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作，這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力減弱了，因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本，而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」，只會讓問題越變越糟吧

文／陳志明博士

高血壓藥不僅用在降低高血壓，更是預防及治療心血管疾病的必備藥物。只不過，研究卻顯示長期服用反而更耗損心臟力，提高死亡率！

超過五十歲以上的人大概都有所感，就是體力已不再像年輕一般的強壯，這代表心臟的馬力漸漸的已進入衰退階段。可是越來越多的研 究卻發現心臟越是無力的人，在長期服用降高血壓藥物後，他們的死亡率竟然比其他人高出49%，甚至還發生更多的心血管疾病！這現象牽涉到至少三種類型的高血壓藥物及多個族群國家，只可惜這類新聞在台灣經常是被消音掩飾掉的！

人以心為本，當心臟乏力之時身體將自發的供給較多的血氧補給心肌細胞以加強心力，可是高血壓藥物卻將這類身體自發供給血氧的動作阻斷，讓全身血管擴張同時並讓心肌血管收縮。更慘的是還讓原本心跳應該要略快的身體反應，卻強制的讓心跳變慢！於是這老引擎就成了「馬兒要肥，又沒草吃」的虛劣劣狀態，不用說當然夭折得快！

由此可知，高血壓藥只能作為短效控制使用，不適合做為長期治療之用，尤其心臟力差、心跳加快、心臟肥大、二尖瓣症候群等疾病的成年人，更應謹慎使用。在正確治療心臟疾病上，必須只能從輔助加強心臟力的草本保養食品著手。

文／陳志明博士

西醫治療高血壓的一貫方式是以降低高血壓的數值為目標，而從不過問引發高血壓的背後原因，因此導致高血壓從「癥兆?轉變成一種全球性的「疾病?，這使得高血壓藥物停留在治標不治本、必須終身使用的停滯階段，更可怕的是長期使用這種只解決一半高血壓問題的藥物，已經造成許多家庭不可逆的終身傷害！

在教科書裡已清楚的說明了血壓的構成因素：血壓=心臟輸出血量x周遭血管阻力。 從這公式裡可以明白，高血壓藥之所以會衍生那麼多的問題與併發症，主要在於它只解決後端的周遭血管阻力，卻未解決高血壓的根源問題:『心臟輸出力』。因此當高血壓藥擴張血管來降低血流時，末梢細胞無法獲取充足血液，心臟為了補足血液而加快跳動，容易使心臟耗損、縮短壽命，長期反而造成慢性缺氧，使得國人癌 症、洗腎人數暴增。

有關高血壓藥的副作用在國際上確實已有非常多的文獻證實，只是國人無法完全掌握這些資訊。但相較於討論藥物缺陷，更重要的其實 是如何補救另一半未解決的問題—強化心臟力。若真能如此，不僅可將高血壓藥的副作用及藥量降到最低，同時才能使得身體進入正性循環的治療，血壓才能獲得真 正的健康！