高血壓預防

高血壓藥物與洗腎

作者:

大多高血壓症狀的人都認命的知道，高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止！但最令人無法接受的是它治不了根也就認了，可是腎臟卻因此被損害衰竭，甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利，造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月，領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌（Lancet）發佈一份重大 的醫學臨床研究結果，內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究，結果發現長期 使用高血壓藥物的人（血管收縮素受體阻斷劑及血 管張力素轉化?抑制劑），會明顯的的發生腎臟功能 損傷，尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重！
  2. 2006 年1 月，在領導全世界所有腎臟醫學的 國際腎臟醫學會（ISN） 的專業雜誌上（Kidney International）發佈一份重要的腎臟病臨床研究， 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究，結果發現長期使用高血壓藥物的人 （血管張力素轉化?抑制劑），會明顯的發生腎臟 衰竭，尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎 衰竭率 ！
  3. 2007 年11 月， 國際權威藥學雜 誌（ I n t J C l i n Pharmacol Ther） 登出一份重要的醫學臨床研究， 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究，結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人（利尿劑），明顯的造成腎功能損壞 ！
  4. 2005 年2 月，英國權威醫學雜誌（Br J Clin Pharmacol）發佈一份重要的醫學臨床研究，內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究，結果發 現使用任何一種消炎藥物（阿斯匹林或普X 疼等） 合併高血壓藥物的人（血管張力素轉化?抑制劑或 血管收縮素受體阻斷劑），在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞，並升高不可逆的腎衰竭率 ！

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物，它還是調整體內水分、電解 物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維 他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害，將直接影響它的功能， 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問 題，這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑（ACE-I）為主，再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷，讓小動脈呈現不收縮的狀態之外，同時還會「保 護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子：緩動素（bradykinin）不受分解，而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物，透過擴張血管及減少水份來降血壓，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度，這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為擷取更多血氧滲透，大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP，使得這濾網千瘡百孔，大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白，之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元的破壞，等於是敲開洗腎之門。

降血壓藥物的研究室報告

作者:

我們研究發現原來只用降高血壓藥，反而造成『缺氧』，長期使用將提高死亡率！

以現有的降高血壓藥物來看，ABCD五類高血壓降壓藥全部都是從擴張血管下手(利尿劑則為減少血液體積)，以 降低血阻力為策略，所以每當血管阻力一減低，血壓當然很快的就跟著降低。但是這是「假性的?健康，因為身體真正的原因是血壓不足。高血壓是身體血壓不足的 表現，但是一旦高血壓降壓藥進入體內開始作用後，缺血缺氧情況又恢復，那麼身體只能啟動第二線補救行動—加快心臟幫浦次數血壓不足時，血氧交換出問題，細胞們為了求生存當然只有放出更多的求救訊號給大腦，於是身體在血管收縮的第一 線策略失效之後，就得啟動第二項補救行動：加強心臟輸出量。這些高血壓患者容易出現心跳過快、心悸、易喘等症狀。馬達使用越頻繁，當然就越容易報銷。因此長期使用高血壓降壓藥，死亡率提升。

1.服藥後的情況：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

2.身體代償反應：

血壓 =（每分鐘心跳數x 心臟每次射出血量）x 周遭血管總阻力

這簡單的公式裡可以瞭解，為何大部份人在使用過高血壓藥之後，要不就是心跳加快，要不就是兩腿無力的原因所在了吧！

讀者或許會問既然現有高血壓降壓藥物通通都是救急的、治標的、短線的、不好的策略，那到底正確觀念該如何著手？很明顯的，答案就是從加強心臟力，才可以根本、正向的讓血壓降低，才可以獲得真正的血壓健康!!

高血壓藥物的作用機轉

作者:

＊高血壓發生之源頭

高血壓不是疾病，高血壓是身體自發的自救機制，為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓，讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後，最快速的解決方法，略微提高血壓，血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。

＊現有高血壓藥的設計策略

西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」，因此在西醫的眼底，不是健康就是疾病，沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態，因此在對付高血壓這一個症 狀，當然是視它為一種「疾病」，非除之而後快！加上現有藥廠是以利益為最優先考量，因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物，當然是上 上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略，當高血壓的數值降低，高血壓的直接衍生問題當然就可以預防，至於高血壓的根本原因，從來就 不是他們的關心重點。

＊高血壓藥物的種類

全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種，以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。

  • A = 血管收縮素受體阻斷劑（Angiotensin Receptor Blocker : ARB）
  • A= 血管收縮素轉化?抑制劑（Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I），
  • B= 乙型交感神經阻斷劑（Beta-Blocker : BB），
  • C= 鈣離子通道阻斷劑（Calcium Channel Blocker：CCB），
  • D=利尿劑（Diuretics : D）。

A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法，令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式，使血液濃縮，以達到降低高血壓的功能。

＊身體自發的恆定作用

身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充：

  1. 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質，透過 它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些，水分也將多回收一些（包括口渴喝水），因此血液中水份增加，血管的壓力也相對提高加強了。
  2. 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素，它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料：「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品，一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時，那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素，將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛 固酮之外，還能刺激所有的小動脈收縮。

＊高血壓藥物的介入

  • A類高血壓藥：血管收縮素受體阻斷劑-ARB： 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住，於是血管不但不收縮，反而會比平常還擴 張一些。
  • A類高血壓藥：血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I：則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素，在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
  • B類高血壓藥：乙型交感神經阻斷劑-BB：它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
  • C類高血壓藥：鈣離子通道阻斷劑-CCB：，這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物，後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
  • D類高血壓藥：利尿劑-D：顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。

老人常服高血壓藥，加速心臟衰竭

作者:

文／陳志明博士

高血壓藥不僅用在降低高血壓，更是預防及治療心血管疾病的必備藥物。只不過，研究卻顯示長期服用反而更耗損心臟力，提高死亡率！

超過五十歲以上的人大概都有所感，就是體力已不再像年輕一般的強壯，這代表心臟的馬力漸漸的已進入衰退階段。可是越來越多的研 究卻發現心臟越是無力的人，在長期服用降高血壓藥物後，他們的死亡率竟然比其他人高出49%，甚至還發生更多的心血管疾病！這現象牽涉到至少三種類型的高血壓藥物及多個族群國家，只可惜這類新聞在台灣經常是被消音掩飾掉的！

人以心為本，當心臟乏力之時身體將自發的供給較多的血氧補給心肌細胞以加強心力，可是高血壓藥物卻將這類身體自發供給血氧的動作阻斷，讓全身血管擴張同時並讓心肌血管收縮。更慘的是還讓原本心跳應該要略快的身體反應，卻強制的讓心跳變慢！於是這老引擎就成了「馬兒要肥，又沒草吃」的虛劣劣狀態，不用說當然夭折得快！

由此可知，高血壓藥只能作為短效控制使用，不適合做為長期治療之用，尤其心臟力差、心跳加快、心臟肥大、二尖瓣症候群等疾病的成年人，更應謹慎使用。在正確治療心臟疾病上，必須只能從輔助加強心臟力的草本保養食品著手。

只解決一半問題的降高血壓藥

作者:

文／陳志明博士

西醫治療高血壓的一貫方式是以降低高血壓的數值為目標，而從不過問引發高血壓的背後原因，因此導致高血壓從「癥兆?轉變成一種全球性的「疾病?，這使得高血壓藥物停留在治標不治本、必須終身使用的停滯階段，更可怕的是長期使用這種只解決一半高血壓問題的藥物，已經造成許多家庭不可逆的終身傷害！

在教科書裡已清楚的說明了血壓的構成因素：血壓=心臟輸出血量x周遭血管阻力。 從這公式裡可以明白，高血壓藥之所以會衍生那麼多的問題與併發症，主要在於它只解決後端的周遭血管阻力，卻未解決高血壓的根源問題:『心臟輸出力』。因此當高血壓藥擴張血管來降低血流時，末梢細胞無法獲取充足血液，心臟為了補足血液而加快跳動，容易使心臟耗損、縮短壽命，長期反而造成慢性缺氧，使得國人癌 症、洗腎人數暴增。

有關高血壓藥的副作用在國際上確實已有非常多的文獻證實，只是國人無法完全掌握這些資訊。但相較於討論藥物缺陷，更重要的其實 是如何補救另一半未解決的問題—強化心臟力。若真能如此，不僅可將高血壓藥的副作用及藥量降到最低，同時才能使得身體進入正性循環的治療，血壓才能獲得真 正的健康！

高血壓藥助長下的洗腎新經濟

作者:

文／陳志明博士

執全球經濟研究牛耳的《經濟學人》雜誌，最近以「飛快成長」來形容全球洗腎產業一片欣欣向榮，腎衰竭病患預估在2020年將倍增達到4百萬人口，其中以新興國家成長率最高，預估未來，光是中國的市場，每年就可達到千億元人民幣以上的規模！

台灣洗腎的盛行率及發生率曾在世界上蟬聯多年的冠軍，之後一直名列前茅直至今日。對於這樣嚴重的腎衰竭問題，經台灣腎臟學會的研究發現，問題根源竟然是出在全民健保這個制度所造成。在多年研究高血壓藥學理之後，我更確認是在這個制度之下，過度使用降高血壓藥物而發生的洗腎悲劇，且這可怕的悲劇也正透過降血壓藥物的浮濫使用，擴大蔓延到許多無知的人們身上！

腎臟的主要功能為過濾，而降高血壓藥物的主要任務卻是擴張血管及減少水分，長期使用將使得腎臟的滲透壓減低，並提高血液濃稠度，這對腎絲球內扮演「濾片」功能的細胞將造成慢性缺氧。而當腎臟任一處發生缺氧之際，細胞為了獲得更多血氧滲透，將大量分泌一種專門剪碎膠原蛋白的酵素MMP；一陣子之後這些濾網便千瘡百孔，大量的蛋白外漏到尿液中並造成尿蛋白，之後更引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應，造成腎元漸漸破壞。於是洗腎的陰影便讓患者的人生從彩色轉成黑白！

當短暫的表象被當成白色真理，而偽裝的真理又可以轉成暴利之際，高血壓的患者也只能自救了。除了得減少現有高血壓藥物的使用之外，還得積極地輔以強化心臟又能調節血壓的天然本草，同時加強心臟力及穩定血壓的策略，以避免被白袍商人奪去彩色人生！

隱性高血壓研究的最新進展

作者:

隱性高血壓是指病人在診間測得的血壓偏低，導致日常生活中及睡眠中的高血壓症狀難以被診斷出，恰好與白袍高血壓相反。醫療場所檢測血壓低於正常值，使得這部分高血壓病人無法得到有效的診斷和治療，患者風險等同於持續性高血壓。《European Heart Journal》11月10日的刊文《Masked hypertension: understanding its complexity》，有助於更加認識隱性高血壓（masked hypertension）。

自動化診間血壓監測（AOBP）可有效減少白袍高血壓，但其對於隱性高血壓的診斷不起作用。動態血壓監測（ABPM）是鑒定隱性高血壓的有效手段。家庭血壓檢測（home BP monitoring）相比於ABPM，敏感度較低且不能監測出夜間高血壓。根據以往的研究以及共識，隱性高血壓的診斷標準為：AOBP < 135/85 mm Hg（或人工診間血壓 < 140/90 mm Hg），且ABPM值升高（白天BP ≥130–135/80–85 mm Hg、夜間（睡眠）BP ≥120–125/70–75 mm Hg）。

隱性高血壓的危險因素包括：生活壓力、吸煙、酗酒、身體失去健康，尤其是針對肥胖人群。隱性夜間高血壓常與失眠或阻塞性睡眠呼吸暫停等相關。隱性高血壓在非裔美國人/糖尿病患者以及慢性腎病患者中發生率較高，發生率為30-80%，且多表現為夜間高血壓。

為了控制高血壓，首先需要進行大規模的隨機對照試驗，以證明治療隱性高血壓（尤其是夜間隱性高血壓）可以減少不良心血管事件的發生，使死亡率下降；其次，ABPM也應納入醫療保險，以保障隱性高血壓的高危險族群。

參考文獻
Franklin, S.S., E. O’Brien, and J.A. Staessen, Masked hypertension: understanding its complexity.
European Heart Journal, 2016: p. ehw502.

內容轉自：https://goo.gl/zo1Bqm

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

作者:

台灣五十歲以上老人，每兩位就有一位是高血壓患者，全台灣約有420萬人罹患高血壓，而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物，就是赫赫有名的脈優。高血壓控 制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險，但是高血壓藥物過度或不當使用，也會引發其它副作用，國際多篇研究指出，長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等，但根據最新美國研究發現，赫然發現使用高血壓藥物，竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤（普林）代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高)，又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高，則尿酸鹽結晶在身體各部 沈積的數量也越多，導致身體免疫系統過度反應所導致，特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方，尿酸鹽結晶容易沉澱；例如大腳趾及其他腳 關節等，較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年，介於29~79歲，共約5萬人，因高血壓患者產生痛風的發生率，發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中，ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小，但是相反的，ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高 血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸，因而導致身體尿酸過高，使尿酸鹽結晶沉澱，形成痛風。究竟問題出在哪裡？讓我們 深入分析。

首先，我們必須先知道尿酸的排泄方式：人體內尿酸的總含量約一公克，每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新；排泄的方式，三分之二由尿液排出，三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患，從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後，大部分由近端腎小管再吸收回來，然後再經由遠端腎小管分泌出去；其 中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收，即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下，尿酸的排泄會增加；但在缺 少水分狀況下，會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張；而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩，在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下，身體 末梢循環變得更差、更糟糕，因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處，引發痛風！

利尿劑類高血壓藥，顧名思義就是強迫高血壓病患排尿，讓血液中的水分減少，醫學研究指出，身體一旦水分缺乏，就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure)，將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥，所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀， 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元，每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」，緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收，連帶也將鹽分排出體外，因此血液中的水分會快速被抽掉，這樣的結果雖然讓血壓降低了，但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人，若發生高尿酸血症，則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥，以避免帝王病—痛風找上門！

其實談到痛風，一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等，似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風，但這其中有多少人納悶，即便飲食清淡，為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到，原來醫生要我們按時服用的高血壓藥，是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷，那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行，抑或是解決現有高血壓藥物缺陷，方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料：

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure；JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

使用高血壓藥ACEI、ARB導致病患血紅蛋白下降

作者:

血液對人體來說是非常重要的營養傳遞渠道，血液由血漿和血球組成，其中紅血球是血液中數量最多的一種血球，90%由血紅蛋白組合，這種特殊蛋白在人體內， 主要功能就是載運氧氣，若是這種功能性分子異常或是不足，身體在長期缺氧的情況下，會導致什麼嚴重後果，相信不須多加著墨，讀者自然明瞭。 其實治療高血壓的原始想法就是將血壓降低，但原本如此簡單、看似正反的兩端，卻因為高血壓藥物以非“自然”的手段強制將血壓降低，而演變出許多大大小小更 嚴重的問題。

讓我們進一步釐清正確觀念: 
高血壓是因為身體無法獲得充足的血液供給，而產生的自救反應。基本上，身體已經經過第一道缺氧狀態，若施以不正確的高血壓藥物(這些高血壓藥物仍舊以擴張血管、降低血液體積的方式來降低血壓，現今醫學界仍沒有突破性的降高血壓作用機制)，則身體失去自救的機會(也就是高血壓症狀)，又再次得不到充足的血 液，這時第二道缺氧又再次攻擊，因此再強壯的身體，都無法負荷這種長期缺氧打擊，漸漸的身體的各項機能、臟器等都紛紛投靠上帝去了。

我們提到的這兩道缺氧攻擊是比較容易理解的情況，但2012年的國際研究發表，發現高血壓藥物會讓血紅蛋白降低，特別是: 血管收縮素轉化抑制劑（ACE-I）、血管收縮素受體阻斷劑（ARB）這類高血壓藥，若用在治療缺血性心臟疾病、高血壓或糖尿病患者身上，可能會導致血紅 蛋白（Hb）下降。

這份研究追蹤了2004年到2009年間，使用ACE-I、ARB和CCB類高血壓藥物的病患，在使用前和使用後一年，血紅蛋 白的數值和改變的情況，其中14,754人使用ACE-I、751人使用ARB、3087人使用CCB高血壓藥。結果發現，高血壓患者使用ACE-I類高血壓藥，確實會使血紅蛋白（Hb）下降，而使用CCB高血壓藥的高血壓患者，則是有小程度上的數值下降。

這種專門載運氧氣的功能性分子減少了，等於是讓身體在缺氧又缺血的情況下，再補上第三次缺氧攻擊!! 這也就不難了解，高血壓藥物研究為何會雨後春筍般的激增: 長期使用高血壓藥，導致癌症、洗腎、心衰和早死等結果。

我們可以明確知道，這使用了4~50年的高血壓藥並不完美，它是有問題的! 短期的使用或許沒問題，身體還可以負荷高血壓藥的摧殘，但若是要長期且只用高血壓藥來控制血壓，健康將逐漸遠離。正確治療高血壓方式，應尋求根源治本方式，從加強心臟力來降低血壓，如此才符合身體正向之道，而不應淪落甘於只求快速緩減高血壓症狀，卻沒根本解決問題的現有高血壓藥物，所以高血壓治療應該朝 向根本治療，這是政府與醫學界都應共同努力之目標。

參考文獻:

  1. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  2. Association of Angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy initiation with a reduction in hemoglobin levels in patients without renal failure(Mayo Clin Proc. 2012 Dec)

孕婦使用ACEI、ARB高血壓藥導致胎兒異常

作者:

妊娠高血壓是指婦女在懷孕時罹患高血壓，這對於原本血壓就偏高的孕婦是一種身心皆折磨的疾病，一方面擔心產後持續的高血壓症狀，另一方面又擔心是否會對胎兒造成影響。

其實大部分妊娠高血壓在產後12週內，高血壓的情況會獲得紓解，恢復到正常的血壓數值。而懷孕期間，妊娠高血壓嚴重者，會投以藥物治療，由於孕婦的特殊體質，用藥上本來就多有限制，因此治療孕婦的高血壓的現有高血壓藥物是否適合仍舊是一大問號。

在一般使用的高血壓藥物中，用來抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的高血壓藥，被廣泛的運用在控制高血壓和治療心臟衰竭上，例 如ACEI、ARB這類的高血壓藥物。孕婦在懷孕時服用高血壓藥物，特別是初期懷孕三個月使用ACEI、ARB這類的高血壓藥物，會導致胎兒甚至是新生兒 的腎臟功能損壞，高血壓藥導致其腎功能損壞的研究已被證實!國際研究學者發現，孕婦妊娠高血壓若使用ACEI高血壓藥物，將會使胎兒產生心血管方面的疾病 以及中樞神經的缺陷。因此抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的ACEI、ARB類高血壓，孕婦應避免使用。

ACEI、ARB類高血壓藥物作用在腎素、血管收縮素及醛固酮系統機制如下:
ACEi高血壓藥把製造?血管收縮素轉化?的酵素消除、抑制，所以一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮皆被阻斷，無法釋放。在這種高血壓藥的化學作用 下，導致兩個結果: 血管不會收縮、血管體積減小，高血壓就逐漸下降。而ARB高血壓藥，則是將?二號血管收縮素?要進入動脈的通道阻斷，於是血管就不收縮，反而比平常還擴張 一些。

ARB類常用高血壓藥物有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)ACEi類常用高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

儘管這些高血壓藥在動物實驗階段未有畸形狀況，而孕婦使用ACEI、ARB這類的高血壓藥物，也尚未被證實會造成胎兒畸形，但在最新的流行病學研究卻明確指出，孕婦在孕期3個月期間，服用高血壓藥，將會明顯導致胎兒畸形機率提高。

因此婦女在接受ACEIs、ARBs類的高血壓藥物治療時懷孕，應盡量避免再使用這類高血壓藥物，尤其是在懷孕前三個月的時候更須小心謹慎。

參考文獻:

  1. Is there an embryopathy associated with first-trimester exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor antagonists (Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012 Aug)
  2. 慢性高血壓婦女於懷孕與哺乳期間的高血壓藥物治療(家庭醫學與基層醫療2012)
  3. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  4. 行政院衛生署食品藥物管理局